病毒性心肌炎是由怎么引起的

实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇b病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇b型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒b、a型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。

(二)免疫反应对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续，表明免疫反应在发病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇b抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由t淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，e花环、淋巴细胞转化率、补体c均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素a后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎时指出：在流感急性期很少有心脏并发症，临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现，即在原发感染完全恢复后发生，流感严重程度与其引起的心脏病变不平行，流感后心肌炎的发生率相当于a型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。在小鼠柯萨奇b病毒性心肌炎模型中，用光镜及免疫组化电镜检查，发现自然杀伤(nk)细胞首先出现反应，继之致病毒性t细胞及激活的巨噬细胞在靶心肌区密集，通过细胞介导免疫损伤心肌。晚近，deguchi对8例病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下发现有病损心肌细胞与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚，有抑制性t细胞增加，表明细胞免疫在本病发生发展过程中起重要作用。与此同时，有人发现在病毒性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白(igg)和补体(β1c)，表明有体液免疫反应的存在。免疫反应的发生，可能由病毒本身，也可由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。业已证实，柯萨奇b组病毒与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病。晚近有人观察病毒性心肌炎患者的免疫状态，发现e-玫瑰花环形成细胞(e-rosetteformingcell，e-rfc)较正常低，虽免疫球蛋白及总补体(c)无大变化，但c3值降低，免疫球蛋白igg偏高，20%～30%病例抗心肌抗体阳性，γ球蛋白在心肌纤维膜沉积等。上述资料均支持本病的免疫致病机制，表明病毒性心肌炎病人同时存在细胞和体液免疫调节功能失调。

以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。如果您还有什么不明白的地方，就请登录放心医苑网的主页进行详细的咨询吧，我们的在线专家会为您做出详细的解答。

（责任编辑：jbwq）