“脑卒中”如何调控血压

时间 : 2015-11-20 14:18:39 来源：放心医苑网

[摘要]

高血压是脑卒中最重要的“独立”危险因素。研究发现，有高血压的人比没有高血压的人，脑卒中的危险增加3-6倍;收缩压从120毫米汞柱升高到140毫米汞柱，脑卒中危险增高3倍;单纯收缩压从140毫米汞柱升高到159毫米汞柱，脑卒中危险增加40%。

但高血压又是可干预的危险因素。不论什么性质的高血压，也不论使用什么手段或药物，也不论在高血压的什么阶段进行治疗，只要能使血压恢复至正常，并且坚持治疗2n3年，就会使脑卒中的风险降低40%。

缺血性脑卒中的血压调控和药物选择缺血性脑卒中约占脑卒中的85%。脑血栓发生6小时以后，梗塞灶中心区域缺血坏死已难以恢复;但其周围缺血区或水肿区，经过适当治疗，其功能是可以恢复的，病理上叫“半暗带”，是急性期抢救的重点。恢复的关键是及早改善供血、供氧、供能，维持适当的血压。一般认为不应将血压降得过低。有研究认为，血压过高过低都会导致脑缺血损伤加重。既往有高血压的患者，收缩压维持在180毫米汞柱左右，舒张压维持在100n105毫米汞柱之间较好;对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160-180毫米汞柱，舒张压在90～100毫米汞柱之间。2003年美国建议，在急性卒中时，在病人病情稳定或好转前，应把血压控制在大约160/100毫米汞柱的中间水平。

如收缩压≥220毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱，特别是合并心肌缺血、主动脉夹层动脉瘤患者，则应当降压治疗。可选用尼莫地平。

出血性脑卒中的降压策略

出血性脑卒中常有一个血压先升后降的自然过程，早期血压升高常是机体自我调节的表现，有利于脑灌注;如果急于降压，势必影响脑血供应，带来更大的危险，甚至继发脑梗塞，影响脑、心、肾功能。一般认为，出血性脑卒中当血压超过220/130毫米汞柱时，应进行紧急降压治疗。但降压不宜太快，应使血压逐步降至安全水平，即使血压降低20%～25%。既往血压正常者降至160～170/95～100毫米汞柱，既往血压高者降至180～185/105～100毫米汞柱。

选择降压药时必须考虑全身特别是脑的情况，既能增加脑血流又不增加颅内压。较理想的药物为钙拮抗剂和acei，或者是硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔等。禁用利血平等中枢抑制剂和-β阻滞剂。有人认为重度高血压可用硝普钠，中度高血压可用拉贝洛尔或乌拉地尔，同时使用脱水剂降低颅内压。

脑卒中恢复期和后遗症期的血压控制

脑卒中易于复发或再发，是影响患者预后的重要因素。脑卒中再发率极高，我国再发比例为27%，其中出血性脑卒中年复发率为4%，75%为再出血。有大量资料表明，非急性期适当降压治疗可防治脑卒中复发。

此期将血压控制到什么程度，应根据年龄、原来血压水平、靶器官受损程度、对药物的反应等决定。一般在保证脑供血前提下，将血压降到尽量接近目标值。我们的意见是，原有高血压的患者目标值为140～150/90毫米汞柱上下，原来无高血压的应控制在120/80毫米汞柱上下，并应坚持长期用药。

应选既有良好降压效果又有扩张脑血管作用的降压药。研究表明，acei类降压药较好。国际降压治疗预防脑卒中再发研究中，选用acei+利尿剂取得良好效果，使脑卒中再发率降低28%，总血管事件发生率减少26%。中国脑血管病后抗高血压治疗研究(pats)，使用具有利尿和轻度扩血管作用的吲哒帕胺，提供了利尿剂可预防脑卒中再发的证据。国外也有利尿剂可引起血黏度增高的报告，应予注意。某些钙拮抗剂如尼莫地平可扩张脑血管，增加脑血流，效果也不错。β-阻滞剂不能增加脑血流量，故一般不用。

（责任编辑：jbwq）