糖尿病与
睡眠呼吸暂停及血压的关系第四军医大学学报2000年第21卷第4期李宏增竺士秀游国雄摘要:目的探讨糖尿病与睡眠呼吸暂停及血压的相互关系及临床意义.方法对20例ⅱ型糖尿病(niddm)患者和15例
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(osas)患者及18例正常人的多导睡眠图(psg)结果进行对比研究.结果糖尿病患者有48%合并睡眠呼吸暂停(sa),且心脑血管并发症明显增多.糖尿病易引起睡眠期血压升高,睡眠呼吸暂停则是血压改变的促进因素.糖尿病在夜间的血压增高与血压调节功能失调及夜间缺氧所致血压的改变有关.结论糖尿病与睡眠暂停及血压相互影响,此点对糖尿病防治有重要意义.关键词：糖尿病；睡眠呼吸暂停；高血压；多导睡眠图0引言糖尿病及其并发症,发病率近年有增长趋势,其高血压患病率为20%～40%［1］,明显高于正常人群;与睡眠呼吸暂停(sa)也经常共存［2］,而sa与高血压关系密切,如sa中26%～48%合并高血压;高血压患者中50%～90%合并有sa［3］.但糖尿病、sa与血压三者间的相互影响尚少研究,为此我们观察了ⅱ型糖尿病(niddm)与sa和血压间的相互关系,以利于对糖尿病的防治.1对象和方法1.1对象糖尿病组:近期住院niddm患者20(男13,女7)例,均按who标准进行诊断分型,一般临床资料见tab1.osas组:15(男13,女2)例,(50.80±7.89)岁,均有入睡后打鼾、憋气,次日嗜睡、头昏等,且经psg证实者,均无心脑血管病及糖尿病.正常对照组(ctl):18(男10,女8)例,(48.06±8.13)岁,均为健康,psg检查已排除sa者.1.2方法3组均经psg仪(百诺代公司p%26d,9600)监测,系全夜7～8h连续同步记录额顶单极脑电,眼动、颏肌电、口鼻气流、胸和腹式呼吸动度、心电、心率、血氧饱和度和血压等指标,次日全部记录回放并自动分析处理,再经人工检查逐项核对纠正.凡呼吸紊乱指数(ahi,即全夜平均每小时呼吸暂停或低通气次数)≥5者为sas,睡眠呼吸暂停(sa)系指口鼻气流停止10s以上;低通气(h)系指口鼻气流降低超过正常气流强度的50%以上或因呼吸节律紊乱气流量减少,导致氧饱和度下降4%以上者.所有检查结果以均值±标准差表示,组间组内差异用t检验;发病率用χ2检验.2结果表1糖尿病与sa的关系tab1coelationofdiabetesandsleepapnea(n=10,x±s)itemdiabetesdiabetes+saage(y)51.3±15.556.5±7.9couse(a)3.0±2.07.5±5.8abmi(kg·m-2)21.0±3.124.8±2.2bghb(%)4.6±1.27.1±2.5acomplication2(20%)8(80%)bbmi=bodymassindex,ghb=glycosylatedhemogobin.complication=hypetensionandheat,ceebalvasculadisease;ap＜0.05,bp＜0.01.2.1糖尿病与sa多达半数的糖尿病患者合并sa,与无sa者相比,主要见于较胖、病情较重而且病程较长者.如与正常组对比,则bmi值并无明显差别(24.8±2.2和23.3±2.6,p＞0.05,tab1).以上说明糖尿病本身易发生sa,并非与肥胖有关.两组年龄虽无差异,但dmsa组并发高血压及心脑血管病明显增多,说明不仅糖尿病本身，而且其并发的sa可能促进了并发症的发生.2．2糖尿病血压和血氧饱和度从tab2可见:①dm组与正常对照组比较,尽管都无sa,且睡前及睡眠中血压波动相同,但醒后血压尤其是舒张压明显增高.②osas组较正常对照组睡前醒后的血压均明显增高,显然与osas组夜间缺氧有关(91.9±2.8vs95.9±1.4,p＜0.01).但dmsa组缺氧程度明显较osas组为轻(93.9±1.2vs91.9±2.8,p＜0.05),除了舒张压波动外,其他各项血压变化,与osas组无明显差别.表明,糖尿病本身易引起睡眠期血压升高,而sa则是血压改变的促进因素.③比较睡前和醒后的血压,只有正常对照组醒后收缩压、舒张压均有下降(p＜0.05);而糖尿病组和osas组则无此种夜间血压下降的节律调节.说明糖尿病夜间血压增高的发生机制与血压调节功能失调有关,且与osas组夜间缺氧所致的血压改变发生机制,可能有某种相似之处.表2糖尿病、osas与正常、对照组的血压和血氧饱和度比较tab2compaisonofbpandsao2indiabeticandosaswithnomalandcontolgoups(x±s)itemdiabetes(n=10)ctl(n=18)diabetes+sa(n=10)osas(n=15)ahi(n/h)1.8±1.50.8±0.821.3±13.5[jz]32.5±21.5bsao2(%)basal95.7±1.095.9±1.493.9±1.2c91.9±2.8blowest86.9±6.589.4±3.480.4±4.3d70.9±8.6bsbp(kpa)lowest12.6±2.113.0±1.516.2±3.414.1±2.1highest17.6±1.618.3±2.120.8±3.619.6±2.9change5.0±2.25.1±2.54.6±1.85.5±2.1befoesleep15.8±1.815.4±1.518.4±3.316.9±1.9aaftewake16.0±1.6a14.4±1.518.5±3.116.8±2.5bdbp(kpa)lowest8.7±1.78.3±1.39.3±2.09.5±1.6ahighest11.7±1.111.3±3.212.1±1.813.4±2.3achange3.0±2.33.5±1.82.8±0.9c3.9±1.6befoesleep10.4±1.110.0±1.110.9±1.711.6±1.9baftewake10.6±0.9b9.2±1.311.0±1.611.4±2.0bnote:sbp=systolicbp,dbp=diastolicbp;change=highestbp-lowestbp;ap＜0.05,bp＜0.01vsctl,cp＜0.05,dp＜0.01;vsosas,n=numbeoftimes.3讨论3.1糖尿病与sas的关系糖尿病患者易发生sas.osas的发病率为2%～4%,男性居多［2］,肥胖者发病率更高.本组50%的糖尿病患者存在sas,与books等［3］报告的17.3%明显为高,这与调查方式有关.因为这些作者只对问卷调查中有肥胖(bmi＞35kg·m-2)、打鼾和白天嗜睡的患者进行了psg检查,可能遗漏了部分sas患者.尤其是无鼾症的中枢性睡眠呼吸暂停(csa)的患者.此外,也与我们检查的均为住院患者,病情相对较重有关.至于糖尿病患者为何容易发生sa,我们推测可能是:①肥胖使脂肪在上气道壁后的堆积等原因导致阻塞性睡眠呼吸暂停(osa).尽管本研究糖尿病合并睡眠呼吸障碍(dmsa)组的bmi值较osas组小,但完全可能是患者病后体质量有不同程度的下降引起；②糖尿病易发生严重的微小血管病变和末梢神经损害,引起上气道及咽喉部肌肉较松弛,导致osa；③缺血造成呼吸中枢的损害产生csa,进一步影响了呼吸功能以及与咽喉活动有关的脑干损害.反之,我们认为sa也有可能加重了糖尿病.stoohs等［4］发现ahi≥10者比对照组有更明显的胰岛素抵抗.stohl等［5］认为osas患者促使胰岛素水平增高,ahi指数越大增高越明显,其目的在于促使血糖维持正常水平,但此种胰岛素抵抗状态,多伴发高血糖［6］,这是因为发生sa时,
低氧血症和高碳酸血症刺激了化学感受器,使儿茶酚胺类物质增高之故［7-9］.李昌祁等［10］对32例糖尿病患者加用了高压氧治疗,与30例不用高压氧者对照,血糖等主要生化指标的下降均明显优于对照组,并发症严重程度也比对照组减轻,显然与改善低氧状态有关.books等［3］用经鼻正压通气治疗糖尿病合并osas患者,也发现可使胰岛素敏感性明显增高.以上种种结果均提示osa也可以加重糖尿病病情.3.2糖尿病夜间血压升高的原因正常人昼夜血压变化,系受交感、迷走神经相互平衡的昼夜节律性变化所致.夜间血压下降可能与睡眠时交感神经张力减弱,副交感神经张力增高有关［11］.糖尿病患者植物神经易受损害可高达60%［12］以上;且夜间交感神经张力增加［11］,使正常的夜间血压下降节律发生紊乱,从而引起夜间血压升高;高血糖和
高胰岛素血症使肾小管对na+的重吸收增加,导致了水钠潴留等,也影响了血压的昼夜节律［11］.并发osa者,更因反复低氧血症和/或高碳酸血症,刺激心血管中枢及化学感受器,使交感神经张力增高［13］.此外,如前所述sas又是胰岛素抵抗综合征的一个表现,高胰岛素血症也可诱发高血压.至于sa者夜间
易醒,也会影响血压的节律调节.血压节律的异常,可能是高血压发病的一个因素,并促进了糖尿病心脑血管病并发症的发生.所以糖尿病合并高血压患者,除了控制白天血压外,更需重视夜间的血压监测和控制.作者简介:李宏增(1965-),男(汉族)，辽宁省阜新市人.硕士,主治医师.tel.(029)3295001email.lizhuyi@fmmu.edu.cn李宏增（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西西安710038）竺士秀（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西西安710038）游国雄（第四军医大学唐都医院神经内科，陕西西安710038）参考文献:［1］潘长玉.糖尿病与高血压［j］.中华内分泌代谢杂志,1993;9(4):243-245.［2］laviep,heep,peledetal.motalityinsleepapneapatients:amultivaiateanalysisofiskfactos［j］.sleep,1995;18(3):149-157.［3］booksb,cistullipa,bokmanmetal.obstuctivesleepapneainobesenoninsulin-dependentdiabeticpatients:effectofcontinuouspositiveaiwaypessueteatmentoninsulinesponsiveness［j］.jclinendocinolmetab,1994;79(6):1681-1685.［4］stoohsa,facchinif,guilleminaultc.insulinesistanceandsleepdisodeedinhealthyhumans［j］.amjespicitcaemed,1996;154(1):170-174.［5］stohlkp,navakd,cahancetal.insulinlevels,bloodpessueandsleepapnea［j］.sleep,1994;17(7):614-618.［6］李晨钟,张素华,邱鸿鑫.胰岛素抵抗综合征［j］.国外医学内分泌学分册,1995;15(4):169-171.［7］maoneo,iccobonol,salvaggioaetal.catecholaminesandbloodpessueinobstuctivesleepapneasyndome［j］.chest,1993;103(3):722-727.［8］fletcheec,millej,schaafjwetal.uinaycatecholaminesbefoeandaftetacheostomyinpatientswithobstuctivesleepapneaandhypetension［j］.sleep,1987;10(1):35-44.［9］baylop,moutona,goebelpetal.inceasednoepinephinevaiabilityinpatientswithsleepapneasyndome［j］.amjmed,1995;99(6):611-615.［10］李昌祁,胡泽溪,肖碧云etal.高压氧综合治疗糖尿病［j］.中华内分泌代谢杂志,1992;8(3):175-177.［11］李春霖.动态血压监测在糖尿病中的应用［j］.为了世界一亿二千万糖尿病人,1995;43(3):3-4.［12］王林.糖尿病植物神经病变中的体位性低血压［j］.为了世界一亿二千万糖尿病人,1995;39(3):3-5.［13］fletcheec,behnked,lovoimsetal.theelationshipbetweensystemichypetensionandobstuctivesleepapnea:factsandtheoy［j］.amjmed,1995;98(1):118-121.
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