阿尔茨海默病AD的病理变化在很大程度上取决于对阿尔茨海默病的准确的临床定义，这是因为阿尔茨海默病的病理变化都可见于“正常”老人，只不过程度不同而已。目前，正常衰老和阿尔茨海默病的区分，在病理学上还没有一种公认的定量的分界线。
阿尔茨海默病的病理变化有：
①大脑皮质、海马和某些皮质下神经核中存在大量的
老年斑，尤其是神经炎性老年斑。在皮质下神经核中，以杏仁核、基底核、蓝斑和下丘脑的老年斑最多。神经病理学家主要是根据新皮质中炎性老年斑的数量来进行阿尔茨海默病的病理诊断。
②海马和皮质中存在神经元纤维缠结。有些NFT位于细胞外，有些NFl位于细胞内，含有NFl、的神经元都有退行性变。阿尔茨海默病的杏仁核、基底核、中缝核、蓝斑和某些下丘脑的神经核中，神经元纤维缠结也是比较常见的。轻度阿尔茨海默病患者的神经元纤维缠结仅限于横嗅皮质。随着病情的进展依次在海马、新皮质和皮质下神经核出现NFT
③淀粉样蛋白沉积。几乎所有的阿尔茨海默病患者的脑膜和皮质小血管壁都可见AB沉积，沉积的程度轻重不一。如果沉积严重，可见血管堵塞、腔隙性侧支或轻微出血。
④在海马常可见颗粒空泡样变性和大量的平野体。伴随上述改变的是大量的神经细胞脱失。痴呆的严重程度与大脑皮质和海马中NFr的数量和神经元脱失的严重性密切相关。神经元脱失伴有星形细胞增生和轻度的小胶质细胞反应。阿尔茨海默病大脑的重量减轻和体积缩小，少数年纪较轻的患者可见皮质广泛性的严重萎缩，灰质和深部白质的体积也缩小，杏仁核、海马和海马旁回的体积可选择性地缩小，脑室的下角代偿性扩大。用cT和MRI可在患者生前探测到海马和杏仁核体积缩小。
与正常衰老相比，阿尔茨海默病的SP和NFT数量显著增多，分布更广。SP和NFT并不是随机地分布于大脑皮质和皮质下神经核，而是与神经解剖有密切的关系，NFT的分布更是如此。与嗅内皮质有密切联系的联络皮质区受累最严重，与嗅内皮质联系较少的原始性感觉和原始性运动皮质受累较轻。由于原始性嗅觉皮质在解剖上与内嗅皮质关系密切，故也严重受累。就阿尔茨海默病的皮质下神经核来说，通常是接受大量来自皮质的传人信息的神经核出现老年斑，而具有大量纤维投射至皮质的神经核出现神经元纤维缠结。前脑底部和脑干中的基底神经核、中缝核和蓝斑投射出大量纤维至皮质和海马。阿尔茨海默病的这些神经核出现NFr和神经元脱失，可导致皮质中由这些神经核释放的Ach、5Hr和NE减少。阿尔茨海默病的病理也可见于其他神经系统疾病。例如，脑血管性疾病和
帕金森病。阿尔茨海默病的病变与脑
血管病并存时，两者的关系可能是两种病巧合同时发生，也可能是因血管壁沉粉样蛋白沉积的作用或者具有共同的遗传危险因素如Ap0EE4基因。阿尔茨海默病的血管壁A8沉积一般不太严重，与局灶性缺血性或出血性损害无关。有时也比较严重，可导致脑膜和皮质小血管的栓塞，皮质多发性小梗死或白质缺血。有时血液溢出可导致
脑出血或蛛网膜下隙出血。老年人中，约10％的脑出血是由脑血管淀粉样病变引起。因此，阿尔茨海默病患者中，也可见到脑血管病损的证据。
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