巴尔通体病的研究进展

时间 : 2009-12-08 05:31:50 来源：www.qqyy.com

[摘要]

巴尔通体(Bartonella)是一群革兰氏阴性、氧化酶阴性、营养条件要求苛刻的兼性细胞内寄生的需氧杆菌，作为新发及老传染病的病原体，从20世纪80年代开始再次肆虐人类，并以新的形式表现出来。1905年，秘鲁医生Alberto

1.3细胞壁脂肪酸及巴尔通体的基因组

巴尔通体细胞壁脂肪酸大量是C18∶1W7C，C16∶0和C18∶0，共占总脂肪酸量的64%~94％；均含C13∶1（1％~6％）和C17∶O（1％~21％），除杆菌样巴尔通体外。仅有痕量或少量的C16∶1W7C，C18∶2和C18∶lW9C，无羟或环丙烷酸。伊丽莎白巴尔通体与万森巴尔通体由相似的细胞脂肪酸组成。与五日热和汉赛巴尔通体不同，前2种含C15∶0，C17∶1W7C和大量C17∶0，伊丽莎白巴尔通体比万森巴尔通体有较多C17∶0和较少Cl6∶0及C18∶1W7C。杆菌样巴尔通体比其他巴尔通体有较多C16∶1W7C1，并检出C12∶O和C14∶0，其他巴尔通体则缺如或仅有痕量。巴尔通体基因组大小随测定方法不同而稍有差异。五日热巴尔通体基因组大小为1500kb～1700kb，万森巴尔氏通体和伊丽莎白巴氏通体为200kb～2174kb，汉赛巴尔通体约为2005kb，而杆菌样巴尔通体基因组大小为672kb，约为大肠埃希菌（4.2×103kb）的16%。

巴尔通体引起的疾病各地报告基本都是散发，世界许多地区都有发现，尤其猫抓病（Catscratchdisease，CSD）报告最多。该病散发，多数为2岁～14岁的儿童，男性略多于女性，温暖季节较寒冷季节多见。病例呈家庭集中分布，猫，特别是1岁以内的小猫为该病的主要传染源。传播媒介主要是跳蚤，虽然猫本身并无症状，但可长期地保持菌血症，跳蚤叮咬是否会直接传播给人则尚未得到证实，但理论有这种可能性，这也可能是少数CSD患者没有动物接触史的原因，狗在CSD传播中的作用尚待进一步研究[6]。在日本，对宠物猫的巴尔通体感染情况调查发现，被检猫中有7.2％分离卡氏或汉森巴尔通体，其中有1只猫同时带有这2种巴尔通体[7]。汉森巴尔通体分离株基因优势型别为Ⅰ型，只有1株为Ⅱ型，泰国的研究也得出了相似的结果[8]。意大利研究发现，汉森巴尔通体在20．6％的猫中为基因Ⅰ型，61.1％的猫中为基因Ⅱ型，而18.3％的猫同时有2种基因型感染[9]。

有报告认为B.bacilliformis是Carrion病的病原体，由白蛉叮咬或食物传播。该病主要分布于南美洲西部北纬2°至南纬13°之间的地区。在该流行区60%以上无症状人群可检到B.bacilliformis抗体。感染者临床上分为两阶段，即Oroya热和秘鲁热。Oroya热以发热和严重的血管内溶血性贫血为特征，不经治疗病死率较高，主要是并发症而引起。秘鲁热被认为是发病后遗症，主要表现为血管瘤样肉芽肿[10]。最近，日本对宠物猫巴尔通体感染情况进行调查，从6个市和4个地区的10家私立动物医院采集的标本进行巴尔通体分离，被检猫的7.2%分离到巴尔通体，分离出B.henselae和B.clarridgeiae，其中1只猫体同时分离到这2种巴尔通体。1997年西班牙对52例艾滋病病毒感染者和85位供血员做抗B.henselae抗体检查，结果艾滋病病毒感染者的B.henselae抗体阳性率明显高于供血员。

我国近年有十几个省市报告发生CSD，但都是依据临床症状及个别病理变化确定，还未见有血清学检测及病原菌分离的报告。只有云南地方病防治所于2002年报告，从云南鼠类分离B.elizabethae，B.tribocorum和B.yunnannesis3种菌株，而B.elizabethae是1999年美国分离到的，B.tribocorum是法国1998年分离到的，B.yunnannesis是首次在我国分离到的变异株[11-12]。

试验表明，巴尔通体吸附单层培养细胞，致细胞膜损伤，侵入、促细胞增生和新血管发生等与病原体结构、组分等作用密切相关。例如，B.bacilliformis鞭毛可能对其侵入宿主细胞有重要作用。抗鞭毛蛋白血清与巴尔通体作用后可使后者侵袭人红细胞能力减弱41％～99.8％。有菌毛的汉赛巴尔通体株黏附和进入Hep-2细胞的能力大于无菌毛株近5倍和100倍，大于无菌毛的五日热巴尔通体近50倍和几千倍。B.bacilliformis培养上清液中有一种称为变形素（deformin）或变形因子的蛋白质，可引起红细胞变形，细胞膜出现凹入，有些变形红细胞的空泡内有巴尔通体。变形素可能配合动力的作用，导致B.bacilliformis侵入红细胞内，造成人类巴尔通体病严重的贫血症状。人感染汉赛巴尔通体后虽不侵入红细胞，但在汉赛巴尔通体培养上清液中也存在这种蛋白质。

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