百草枯中毒的探讨分析

时间 : 2009-12-08 07:03:49 来源：www.studa.net

[摘要]

百草枯中毒的探讨分析,临床医学论文,医药学论文

【摘要】目的探讨百草枯中毒的现状、机理、诊断、治疗、及注意事项。方法通过社会调查、临床诊疗文献检索进行统计、分析、汇总。结果与结论百草枯中毒时有发生，但治愈率极低，与其生产审批不严，对其认识不足，治疗不当，密切相关。

【关键词】百草枯中毒表现诊断治疗注意

百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式C12H14CIH2,为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。现结合临床分析如下。

农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分，其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百草枯国标（2004年6月1日正式实施）中规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50）为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其危害认识不足，中毒病例并不罕见。

百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢（H2O2）等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害［1］。经测定，百草枯对小鼠半数致死量（LD50）为104.72mg/kg［2］。人口服致死量为3.0g（约10ml）,属中等毒性药。

　　3临床表现与诊断

（1）有明确的接触或口服史。（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。（4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。（6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。

　　4辅助检查

X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。

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