病毒性肺炎（viral pneumonia）

　　病毒性肺炎（viralpneumonia）是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多发生于冬春季节，可散发流行，也可暴发，需住院的社区获得性肺炎约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老年人、妊娠妇女、免疫力差者易发病，病情较重。

　　病因和发病机制急性呼吸道感染中，病毒感染占90％，而病毒感染则以上呼吸道为主，有普通感冒、咽炎、喉-气管-支气管炎、细支气管炎、婴儿疱疹性咽峡炎（herpangina）以及流行性胸痛（pleurodynia）等。成人引起肺炎的病毒主要以以流行性感冒病毒（甲、乙型）为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植，以及爱滋病的发病人数逐年增多等，单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等，都可引起严重的肺炎。病毒性肺炎为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎，家畜如马、猪等有时带有某种流行性感冒病毒，偶见接触传染。粪经口传染见于肠道病毒，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。血行播散的病毒性肺炎并不伴气管-支气管炎。患者可同时受一种以上的病毒感染，并常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌和原虫感染。

　　病理改变因病原体不同，病理改变也有一定差异，但其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，粘膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，引起支气管痉挛，临床表现为气道反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。

　　临床表现

　　本病临床表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。不同病毒临床表现有所不同，如水痘病毒可引起皮肤疱疹，麻疹病毒可引起皮疹等，但绝大部分患者在开始都有咽干、咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。累及肺部时可表现为咳嗽，阵发性干咳、胸痛、气喘、持续高热，体征多不明显，有时可在下肺闻及湿罗音。在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。

　　实验室及其他检查

　　（一）X线胸片两肺呈网状阴影，肺纹理增粗，模糊，严重者两肺中、下野可见弥漫性结节性阴影，实变者少见。X线表现一般在2周后消退，有时可遗留散在的结节状钙化影。

　　（二）血液检查白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低，继发细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞可增高。

　　（三）病原学检查病毒培养较困难，不易常规开展，肺炎病人的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。

　　（四）血清学检查：

　　急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。近年用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助早期诊断。免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法，辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法等，可进行病毒特异性快速诊断。

　　诊断病毒性肺炎的诊断依据是临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊可借助病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中找到细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但不一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本做培养分离病毒。血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验仅作为回顾性诊断，无早期诊断价值。

　　鉴别诊断细菌性肺炎根据病原体和宿主的状态，症状变化较大。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变有典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。革兰氏阴性杆菌感染的共同点是肺实变或病变融合，组织坏死后易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶，若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。病原学检查和血清学检查可明确诊断。

　　一、一般治疗：

　　保暖，保持呼吸道通畅，防止水、电解质和酸碱失衡，必要时氧疗。

　　二、抗病毒药物：