肾综合征出血热并发成人呼吸窘迫综合征32例分析

作者：柏连华作者单位：江苏省盐城市第一人民医院，江苏盐城224006

【关键词】综合征；出血热；成人；呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是肾综合征出血热最严重的并发症之一。一旦发生，可能迅速危及患者生命。因此，在肾综合征出血热的诊治过程中，预防为主，力求早期发现，早期抢救，提高患者的生存率。我院自1994年～2004年收治肾综合征出血热并发成人呼吸窘迫综合征32例，现报道如下：

1．1一般资料：32例肾综合征出血热患者均为住院病人，男26例，女6例；所有病例都经血清HFRS特异性IgM抗体检测确诊。年龄32～62岁，平均41.5岁。

1．2临床表现：所有病例都为危重型患者，低血压休克期3例，少尿期25例，多尿期4例。其中11例发生在血液透析治疗期间。均伴有呼吸困难，呼吸频率加快（＞30次/min）、紫绀。部分病例伴有头晕、头痛、心悸，甚至嗜睡、昏迷。

1．3诊断标准：在肾综合征出血热治疗过程中，出现呼吸急促、频率＞30次/min，进行性加重的缺氧和紫绀，常规氧疗无效，血气分析PaO2＜8kPa（60mmHg）,PaCO2＞4.7kPa（35mmHg）。胸部X线早期无明显阳性发现，中晚期可见斑片阴影或大片实变，在除外慢性肺部疾病和左心衰竭后，可诊断本病。

2治疗与结果

2．1治疗：①积极治疗原发病肾综合征出血热；②积极防治继发感染；③迅速纠正缺氧，用鼻导管或面罩吸氧，氧浓度40%～50%，氧流量4～6L/min。若上法吸氧无效，PaO2仍在60mmHg以下，可应用呼气末正压呼吸；④脱水利尿，控制液体入量，保持体液负平衡；⑤改善微循环；⑥早期大量短程使用糖皮质激素；⑦血液透析疗法；⑧及时发现与治疗并发症。

2．2结果：32例患者中，抢救成功18例，自动出院4例，死亡10例，抢救成功率56.25%。发生在低血压休克期3例都成功救治。

成人呼吸窘迫综合征是肾综合征出血热的严重并发症。肾综合征出血热患者，由于病毒进入机体后侵犯免疫器官和组织，病程早期即有补体的替代途径和经典途径被激活，其中间接裂解产物或终末产物增加血管通透性；特异性IgE介导的I型变态反应致嗜碱性细胞脱颗粒释放出组胺以及III型变态反应产生的组胺与5-羟色胺等血管活性物质，均使小血管和毛细血管内皮细胞通透性增加；凝血-纤溶系统的激活，可使部分患者发生DIC。在内脏小血管和毛细血管内微血栓形成，亦可使肺血管通透性增加；低血容量休克输入晶体较多，使血管内静水压增加，又由于血浆渗出致晶体和胶体渗透压下降，易发生肺水肿；肺组织低灌流、缺氧、水肿、出血、感染等有害因素影响肺表面活性物质的合成与代谢，使肺泡II型细胞合成肺表面活性物质减少，肺泡萎陷不张，毛细血管周围压力降低，毛细血管扩张，血流增加，血浆外渗到间质，肺顺应性下降，加重呼吸困难和缺氧，导致成人呼吸窘迫综合征的发生［1］。

成人呼吸窘迫综合征是在严重的原发疾病基础上，特别是由于在抢救原发病的过程中治疗措施不当而出现的并发症。在本病重症患者中发生率为30%左右［2］。因此，应以预防为主，在肾综合征出血热休克期病人的抢救治疗中，首先要使其尽快渡过休克期。在扩容时，补液量要适当，因为过快、过多的液体输入可诱发ARDS。在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml～-1000ml）。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。为促进水肿液的消退，可给予呋塞米静脉注射。迅速纠正缺氧是抢救ARDS的关键。早期可用鼻导管或面罩吸氧，若无效，及时改用呼气末正压呼吸或气管切开。改善微循环，解除血管痉挛。早期大剂量使用糖皮质激素可以抑制炎症作用，改变毛细血管的反应性，保护血管内皮，降低毛细血管通透性，刺激II型肺泡细胞合成和分泌肺表面活性物质，减轻肺泡萎缩。积极控制感染，及时发现、治疗并发症。必要时使用血液透析疗法去除中分子介质和减少水潴留。给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电解质紊乱［1］。