创伤性窒息发生机制的临床探讨

　　3.1创伤性窒息的临床特点（笔者总结）（1）典型的三联征［1］：球结膜出血、颈面部瘀斑、紫绀。（2）外表恐怖,似重实轻。（3）均有明显的伴有各种形式的胸腹部挤压伤史。（4）多数有较明显的恐惧反应。（5）本身无特殊治疗，治疗主要针对合并伤。（6）预后良好。

　　3.2对创伤性窒息发生机制的新想法及其证据创伤性窒息的发生机制有不同假说,但均有争论。一般认为，形成创伤性窒息至少有4个因素：（1）深吸气；（2）紧闭声门；（3）胸腹部肌肉强力收缩；（4）胸部或胸腹部挤压伤。当伤者胸部或胸腹部受到挤压时，如果紧闭声门，则气体及肺部内的空气不能排出，使胸腔内的压力急剧上升，压迫心脏及大血管。由于上腔静脉系统没有静脉瓣，突然的压力升高可引起血流从右心和胸内的大静脉沿上腔静脉逆流至无名静脉、颈静脉收纳的末梢区域，造成末梢小静脉及毛细血管扩张、破裂，引起皮肤、黏膜淤血、出血，尤其是比较疏松的眼睑及球结膜出血较明显，表现为上胸部、头面部、颈部皮肤发绀、瘀血斑和呼吸困难等。

　　Williams等［2］认为,在灾祸的瞬间实际上总伴随恐惧反应,这种恐惧反应的自然伴随动作,如深吸气、屏住呼吸、紧闭声门等,加上此时如有一突然暴力作用于胸部或胸腹部,则引起一系列的反应,从而出现创伤性窒息的表现。因此，笔者推断，暴力越突然、越没有思想准备的人，创伤性窒息的皮肤表现会越重；恐惧反应越重，创伤性窒息的表现会越重。临床上，我们也观察到窒息的表现与暴力的严重程度不成正比，而与突然程度成正比。有的暴力很重，但皮肤的窒息表现很轻；暴力很轻的，但皮肤的窒息表现很重。本组病例中难以对暴力的突然程度进行分级，也没有对患者的心理承受能力进行测试，故仅为一种推断。本组意识清醒的51例患者,有46例（90.2％）诉说有极度的恐惧反应,说明恐惧反应是创伤性窒息发生过程中的一个重要因素。

　　早年AdrianR等［3］认为创伤性窒息的严重程度与所受压力的大小、挤压时间的长短、外力的动能和静能是否接近都密切相关。但近年ByardRW等［4］回顾性地总结25年的病例,认为此征的病理表现模式不受损伤严重程度的影响。BarakatM等［5］则认为此征的产生必须在胸部受挤压前有一个咽鼓管充气征（valsalvamaneuver）。综合认为，我们的临床观察是有依据的。

　　此组病例在CT检查时,发现脑实质内散在点状高密度灶的23例中,轻度创伤性窒息者18例,中度4例,重度1例有CT改变。死亡的4例均为轻度窒息。此种现象似乎提示创伤性窒息越重,即皮下出血越重，则脑实质内出血越轻,说明血液倒流入脑越少。这是笔者在临床工作中观察到的一个创伤性窒息的表现与脑实质内出血有一定相关性的临床现象。熊文浩等［6］在给头部无直接暴力打击的37例单纯胸部挤压伤所致颅脑损伤的临床分型中提示,特重型的颅脑损伤患者没有创伤性窒息的表现,但轻中型的颅脑损伤反而伴有创伤性窒息的表现,但未论及原因。笔者认为,在相同的胸部压力、相同的血液返流下,如有头、面、颈等处皮下瘀血、出血,因分流作用,脑内组织血液返流量可减少,从而减轻颅内高压和颅内出血。同理,浅表皮肤的血液分流作用,可减轻肾静脉、脊髓静脉的瘀血及视网膜出血等。因此,笔者认为,头面颈部浅表静脉的无瓣结构是人类自然进化过程中形成的对脑等组织有一定保护作用的一个预备分流装置。创伤性窒息有利于保护机体重要组织,恐惧反应是一种自然保护反应。

　　1GoslingT,SchmidtU,HerzogT,etal.Perthessyndrome.Theclassicalsymptomtriadasararityintraumasurgerypractice.Unfallchirurg,2001,104（2）:191-194.

　　2WilliamsJS,MinkenSL,AdamsJT.Traumaticasphyxiareappra-ised.AnnSurg,1968,167（3）:384-392.