代谢性碱中毒是怎么形成的

　　1。氢离子丢失过多

　　（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H是胃腺壁细胞由CO2H2O→H2CO3→HHCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留，再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

　　胃液大量丢失时可伴有Cl、K的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K时由于离子转移而H移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na重吸收而促使H和K排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

　　（2）肾脏排H过多：肾脏排出H过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H及K，而加强Na的重吸收。H排出增多则由于H2COH3→HHCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

　　2。碱性物质摄入过多

　　（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

　　（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

　　（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16。8mEq，经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

　　3。缺钾

　　各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K下降时，肾小管上皮细胞排K相应减少而排H增加，换回Na、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K移至细胞外以补充细胞外液的K，而H则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H）。