胆汁返流性胃炎患者电子胃镜检查临床分析

作者：尹毅霞，周喜汉，黄永秩，黄明宜，覃红梅作者单位：1.右江民族医学院附属医院消化内科，广西百色533000；2.右江民族医学院病理学教研室，广西百色533000

【关键词】胆汁返流；胃炎；电子胃镜检查

　　胆汁返流性胃炎（bilerefluxgastritis,BRG）是指十二指肠液（包括胆汁、胰液和肠液）返流入胃引起的胃黏膜损害，其主要致病因素是胆汁［1］，属消化系统常见的疾病。现对我院148例经电子胃镜诊断的BRG患者的临床资料进行综合分析，探讨其病因、发病机制，与Hp感染、病理组织学改变的关系。报告如下。

　　资料与方法

　　1.临床资料

　　选择2006年3月至2007年12月因上消化道症状在我院消化内镜室行电子胃镜检查并诊断为BRG病例148例，其中女性67例,男性81例,年龄8～72岁,平均23.5±8.4岁，其中12～18岁中学生患者45例，占30.40%。所有病例均有上腹疼痛、不适，部分合并有胸骨后烧灼感、晨起口苦、返酸、嗳气、可伴有恶心、呕吐胆汁等症状，症状持续存在或反复发作3个月以上；全部入选病例半年内均未服用非甾体类抗炎药，无心、脑、肺等重要脏器疾病及重大创伤史。

　　①电子胃镜检查及内镜诊断：所有病例均采用OlympusGIFXQ260型电子胃镜检查（患者处于安静状态下），BRG诊断包括：内镜发现黏液湖呈黄色或黄绿色胆汁样，胃黏膜充血水肿、花斑、脆性增加或糜烂，可见胆汁瘀斑附着。胆汁返流严重程度分为Ⅲ度［2］，即Ⅰ度指少量黄色泡沫从幽门口涌出和（或）黏液湖呈淡黄色；Ⅱ度指黄色泡沫从幽门口涌出和（或）黏液湖呈黄绿色；Ⅲ度指黄色泡沫从幽门口频繁流出和（或）持续性喷射出或胃内布满黄绿色黏液。②Hp感染的诊断标准：经电子胃镜各取胃窦小弯、胃体小弯处黏膜1块,行快速尿素酶检测（试剂由珠海市克迪科技开发有限公司提供），及检查次日空腹行14CUBT检查（试剂由深圳市中核海得威生物科技有限公司提供,测定仪器为海得威HUBT0114C液体闪烁计数仪）,2项结果均阳性认为存在Hp感染。③病理组织学检查：常规在距幽门2～3cm胃窦部大、小弯侧处各取1块，及胃体小弯侧取1块，共3块活体组织做病理组织学检查。病理切片由右江民族医学院病理科固定一名经验丰富的病理医师读片并进行诊断。

　　1.合并其他疾病的情况

　　148例患者行电子胃镜检查时发现合并十二指肠球部溃疡23例（15.54%）、十二指肠炎症13例（8.74%）、幽门管溃疡3例（2.02%）、胃溃疡5例（3.38%）、复合性溃疡4例（2.70%）、反流性食管炎39例（26.35%）、Barrett食管5例（3.38%）、恶性肿瘤4例（其中食管癌2例、胃底贲门癌2例，共占2.70%），上消化道寄生虫感染3例（2.02%）。

2.内镜下胆汁返流程度

　　148例患者内镜检查示Ⅰ度胆汁返流47例（31.76%）；Ⅱ度胆汁返流59例（39.86%）；Ⅲ度胆汁返流42例（28.38%）。45例中学生患者中Ⅰ度胆汁返流8例（17.78%）；Ⅱ度胆汁返流20例（44.44%）；Ⅲ度胆汁返流17例（37.78%）。　　3.Hp感染的阳性率

　　148例病例中有36例幽门螺杆菌（Hp）阳性（快速尿素酶试验和14CUBT检查结果均为阳性）,阳性率为24.32%。

4.病理组织学检查

　　BRG主要病理组织学改变为胃小凹增生、间质水肿、固有层平滑肌纤维增生、腺体萎缩、黏膜层血管扩张及炎症细胞浸润等。结果显示慢性浅表性炎症改变112例（75.68%）；慢性萎缩性炎症改变36例（24.32%）。其中肠上皮化生23例（15.54%）；非典型增生18例（12.16%）。23例肠上皮化生者中Ⅰ度胆汁返流3例（13.04%）、Ⅱ度胆汁返流12例（52.17%）、Ⅲ度胆汁返流8例（34.78%）；18例非典型增生患者中轻度非典型增生10例（55.56%）,中度非典型增生5例（27.78%）,重度非典型增生3例（16.66%），8例中、重度非典型增生患者内镜下胆汁返流均≥Ⅱ度。36例慢性萎缩性炎症患者中轻度萎缩14例（38.89%）、中度萎缩11例（30.56%）、重度萎缩11例（30.56%），22例中、重度萎缩患者内镜下胆汁返流均≥Ⅱ度。胃小凹增生性改变为45例（30.41%），其中慢性浅表性炎16例，慢性萎缩性炎29例。

　　1.BRG的病因及发病机制

　　正常的胆汁排泌，肝脏每天产生胆汁800～1000ml，这些胆汁通过胆管运输并储存在胆囊内，在进食后的消化期内，胆囊将收集到的胆汁浓缩，并排泌到十二指肠内，在回肠远端胆盐被重吸收，在肝脏摄取同时进行再循环。胆汁返流可能与患者精神过度紧张、情绪激动、生活无规律、过度吸烟、酗酒、暴饮暴食、胆囊疾患及胃切除术后等因素有关，此类因素影响植物神经的稳定性，从而导致胃肠功能紊乱，引起幽门关闭失衡。临床上可表现为胃窦蠕动降低或节律紊乱、胃排空延迟、幽门括约肌缺失或压力下降、开放时间延长、十二指肠异常收缩、逆蠕动以及胃幽门十二指肠运动不协调［3］等等。根据病因BRG分为原发性与继发性两大类：①原发性BRG是指病人未进行过胃十二指肠手术,幽门完好,由于胃排空延迟和/或胃窦幽门十二指肠运动障碍所致；②继发性BRG是指病人行外科手术切除或旷置幽门，幽门功能丧失，十二指肠内容物返流至胃所致。BRG发生机制可能为：①胃幽门部解剖结构异常；②幽门括约肌关闭不全或持续开放；③胃十二指肠动力减弱和不协调；④胆汁对胃黏膜的直接损害作用，主要包括破坏胃黏液屏障、溶解胃黏膜脂质及蛋白、增加胃黏膜的通透性、降低胃黏膜的跨膜电位差,使细胞功能失常，从而引起黏膜的炎症、糜烂和溃疡［4］；⑤植物神经功能紊乱可导致胃肠激素分泌异常，影响胃幽门十二指肠协调运动从而间接引起BRG本研究发现，在中学生群体中胆汁返流≥Ⅱ度占82.22%，考虑可能与目前中学生学习负担重、精神紧张、心理压力大导致植物神经功能紊乱等因素有关。

2.BRG与Hp的关系

　　Hp在高浓度的胆汁酸作用下,其外形由原来的杆状变成表面带有气泡的球状，最后浓缩成团块状而失去活性,同时胆汁返流破坏胃黏膜屏障，使胃腔内的H+逆弥散到黏膜，破坏黏膜下的中性环境，而不利于Hp的生长，故在胆汁返流性胃炎病例中Hp的感染率往往较低。国内外流行病学调查发现［5］,普通人群Hp感染可达50%～80%，而本组14例BRG患者中Hp感染率仅为24.32%，与叶惠江等［6］的结果相仿，提示胆汁返流不利于Hp的定植与生存。然而Hp感染和胆汁返流一样，都可引起胃黏膜损伤，故对于存在Hp感染的BRG病例,我们仍主张采用规范的三联或四联疗法进行根除治疗。国内有研究表明［7］，不明原因的胆汁返流性胃炎患者经清除Hp治疗后,胆汁返流基本消失，表明Hp是不明原因胆汁返流性胃炎的重要原因。

3.BGR与病理组织学的关系