时间 : 2009-12-07 19:32:00 来源:www.bbioo.com
武汉大学,医学院,检验系,临床生物化学
钙在体内的代谢循环(摄入、分布、排泄)
PTH功能(促进骨的吸收、肾小管钙的重吸收、1,25-DHCC的合成、小肠对钙的吸收)
1,25-DHCC的分子结构
钙的调节(钙的自稳,血清钙)
血清清蛋白对血钙的影响
调节钙的计算公式调节钙(mmol/l)=测定钙+0.02×[47-清蛋白浓度(g/l)]
低血钙的病因学(低甲状旁腺功能症、VitD缺乏症、肾脏疾病等)
低血钙的临床表现(神经系统症状、心血管症状、白内障、Trousseau征)
低血钙的检查程序
低血钙的治疗(口服钙剂)
低钙血症的小结
高钙血症病因学(甲状旁腺腺瘤;某些肿瘤)
高钙血症的临床表现(神经精神症状、胃肠道疾病、肾脏表现、心率失常)
高钙血症的检查程序
高钙血症的对症治疗
高钙血症的病因治疗
高钙血症的鉴别诊断
高钙血症小结
磷酸盐的调节
磷酸盐的体内代谢循环
血浆非有机磷酸盐的分布
高磷酸盐血症的病因学(肾衰、甲状旁腺功能低下症、溶血、假性甲状旁腺功能低下症)
低磷酸盐血症的病因学(甲状旁腺功能亢进症、先天性肾小管功能缺陷、摄入不可吸收的抗酸剂、糖尿病酮症酸中毒的治疗、严重饥饿、先天性第磷酸盐血症)
镁的功能(细胞内)
-镁是细胞内含量仅次于钾的阳离子
-300多种酶的激活与镁有关
-细胞内糖酵解、氧化代谢、钾和钙的跨膜转运均为钾依赖性。
镁的功能(细胞外)
-影响细胞膜的电解质特性
-参与钾、钙的相互作用
-影响PTH的分泌
-严重的低镁血症会引起甲状旁腺功能低下症
-高镁血症不常见,偶尔见于肾衰
-低镁血症的临床表现与高钙血症类似,如神经肌肉功能受损:抽搐、应激过多、震颤、惊厥和肌肉软弱。
镁缺陷症病因学
-伴随小肠吸收不良、剧烈呕吐或腹泻的进食不足
-糖尿病的渗透性利尿
-长期的胃肠道引流
-细胞毒药物治疗损害肾小管重吸收
-免疫抑制药物治疗
镁缺陷症的诊断
-血镁<0.7mmol/l标志显著的细胞内缺乏
-用NMR光谱仪监测细胞内、外周血白细胞和肌肉活检组织内的游离镁浓度,
镁缺陷症的治疗
-口服补镁常常引起腹泻
-如肾损害存在,用镁盐治疗不当。
-骨组织的形成和融解不断地发生于骨骼再造过程中。
-评价骨组织融解的生化指标:羟脯氨酸、脱氧嘧啶
-评价骨组织形成的生化指标:碱性磷酸酶、碱性磷酸酶的同工酶、骨钙素
-骨质疏松症
-骨质软化病和软骨病
-Paget’s病
-vitD依赖性软骨病
-肿瘤性的钙质沉着症
-磷酸酶过少症
-低磷酸盐血症性软骨病
检测钙代谢紊乱和骨病的生化试验评价
-血浆中可用作一线的生化指标:钙、清蛋白、磷酸盐、碱性磷酸酶
-二线的生化指标:PTH、镁、尿钙排泌、25-羟胆钙化醇、尿羟脯氨酸排泌、骨钙素
骨质软化病和软骨病
-骨质软化病指成人的骨钙化缺陷
-软骨病指儿童的骨和软骨钙化缺陷
-vitD缺乏是常见病因。
-vitD水平可用血清中25-羟胆钙化醇来评价
-特征:因破骨细胞的活性增高而致骨组织的吸收增多
-临床表现:剧烈骨痛
-实验室指标:血清AKP增高、尿羟脯氨酸排泌增高
-病因学:可能是病毒感染引起,但不甚明确
特征:单位体积中骨基质减少,但基质组成正常,皮质变薄、骨小梁变小
原发性骨质疏松症
-病因不明,随年龄增长男女两性均表现出进行性的骨质疏松,女性更年期后骨丢失加快
继发性骨质疏松症
-某些药物,特别是长期应用皮质类固醇或肝素
-cushing综合征
-胃肠道疾病
骨质疏松症的诊断
-一系列骨密度检测可用于诊断骨质疏松症,但可根据一项结合临床表现进行诊断
-对很多病人而言,本病的首发症状是脊椎的压缩性骨折、远端桡骨骨折、股骨颈骨折
-脊椎压缩性骨折可能发展得很慢
-生化指标不能诊断原发性骨折疏松症
骨折疏松症的治疗
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