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低钾血症

时间 : 2009-12-07 07:18:20 来源:jkzx.jxdyf.com

[摘要]

  人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来

疾病诊疗病因病理化验检查诊断鉴别疾病治疗用药指南并发症  一、病因  本病是由于各种原因造成血钾过低引起。  二、病理  1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。  2.钾排出过多  ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。  ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:  ①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。  ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。  ③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。  ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。  ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。  ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。  (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。  3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。  ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。  ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。  ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:  ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。  ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。  ⑷钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。  1.实验室检查可显示血清钾低于3.5mmol/L。  2.心电图检查显示T波低平、双向或倒置和出现U波。  一、诊断依据  1、临床表现  临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。  (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。  (2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。  (3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。  (4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。  (5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。  2、血清钾低于正常值。  二、鉴别诊断  1、应观察血容量状况和血压情况,若血压增高则考虑醛固酮增多症、皮质醇增多症liddle综合征等疾病;若血压正常则考虑Batter综合征Getelman综合征等疾患。  2、另外低钾血症并发心律失常时还需与其它类型的心律失常作鉴别,如室上性心动过速等。因为有些患者可能没有其它临床症状只表现为心律失常,因此对于一些无心脏病史的病人如果出现了心律失常应该怀疑本病,如果有本病的病因存在,应该进行实验室检查一般可以诊断出来。  (1)、一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。  (2)、静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多。  补钾注意点:  a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。  b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴。  C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。  d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。  e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。  f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。  g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。  本病主要可引起以下的一些并发症:  1低钾血症并发有低钙、低镁:低钙时常表现为手足搐搦,它们的症状也可以相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙镁。  2低钾血症可以引起各种类型的心律失常。  3高钾血症:对于低钾血症的病人由于治疗时过度地补钾,有可能因为治疗不当反而引起高钾血症。故为了预防高家钾血症可将氯化钾加入5%~10%的葡萄糖液中。  4低钾血症还可以引起肾功能的病变,故治疗时应严格观察尿量。疾病康复预防措施保健护理食疗原则专家提示  重在于预防。一是及时去除上述病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。  1、给予安全暗示护士态度真挚诚恳,理解、关心患者,建立合作互信的护患关系,向其介绍低血钾病因、临床表现、治疗、护理及预后等知识,给予一定的安全暗示和保证,使患者能从科学角度了解疾病,减轻出现低钾血症时感受到的危险和威胁。  2、让患者参与治疗在治疗引起低钾血症的塬发疾病或补钾等治疗时,让患者对自己治疗前后的基本情况进行比较,如血钾水平,症状体征等,使患者用积极主动的态度战胜疾病,树立明确的努力目标,达到治疗所需的最佳心理状态。  3、采取多种措施,减轻生理上的不适。  4、遵医嘱补钾口服氯化钾溶液虽安全简便,但口味苦涩,应加入果汁稀释后服用;静脉补钾时注意选择深粗大血管,当发现穿刺静脉疼痛时,适当控制液体滴速在60滴/分左右,必要时硫酸镁湿热敷。  6、唿吸困难、口唇紫绀患者给予氧气吸入,重度唿吸肌麻痹者给予人工唿吸机辅助唿吸。  7、消化系统症状护理恶心呕吐时及时清理呕吐物,做好记录,可给予温水袋腹部热敷(防止烫伤);腹胀者,顺时针方向腹部按摩,促进肠蠕动;便秘者,给予人工通便或灌肠等措施。含钾丰富的食物:西瓜是含钾非常丰富的一种食物。新鲜蔬菜和水果中含有较多的钾,可酌情多吃香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富;绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。夏天多饮茶也很有好处,因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑,又能补钾,可谓是一举两得。  低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊。所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐。另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。特别强调严重缺钾患者补充钾时,应采取边补充、边观察、边检查的方法补给,不可操之过急。低钾血症相关
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