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肺隐球菌病（pulmonarycryptococcosis）多由吸入环境中的新生隐球菌引起。多发于免疫抑制宿主，如艾滋病患者；约20%发生在免疫功能正常的健康人。新生隐球菌属于酵母菌，广泛存在于自然界。酵母细胞直径4～6μm，根据荚膜多糖的抗原性，可分成A、B、C、D四个血清型。感染途径为呼吸道吸入，新生隐球菌随气溶胶吸入肺部后可被中性粒细胞、自然杀伤细胞和肺泡巨噬细胞清除。如吸入菌量大，超过机体的防御功能可发病。肺隐球菌病在肺组织内形成肉芽肿结节或肿块，可为单个或多个，直径约1～8cm，多数在胸膜下，常误诊为肺结核或肺癌。镜下可见肉芽肿内有隐球菌和巨噬细胞。有时巨噬细胞排列在病灶周围甚似结核结节结构。临床症状轻重不一，可毫无症状。轻者可有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体重减轻。重症患者有气急和低氧血症。影像学表现特征的征象为胸膜下结节，也可表现为肺炎、多发结节、空洞、肿块样损害。诊断需要组织学和微生物学证据。合并脑膜炎者脑脊液墨汁染色涂片镜检发现隐球菌有助于诊断。治疗上可选用氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B。八、肺孢子菌肺炎肺孢子菌（pneumocystis），既往称其为卡氏肺囊虫（pneumocystiscarinii，PC），目前已归属于真菌。PC引起的肺部感染称为卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP），即肺孢子菌肺炎。PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。PC有3种结构形态，即滋养体、包囊和子孢子（囊内体）。PC可寄生于多种动物，如鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴等体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如土壤、水等。PCP主要的感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活。PC在肺内繁殖并逐渐充满整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落。肺泡上皮细胞增生，Ⅰ型上皮细胞可呈退行性变、细胞脱落和肺泡壁坏死，但无化脓性改变。Ⅱ型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。PCP潜伏期一般为2周，而艾滋病患者其潜伏期约4周。发病无性别和季节差异。值得注意的是在不同个体及疾病的不同病程，PCP临床表现差异甚大。根据临床表现通常分为两型。（一）流行型或经典型主要为早产儿、营养不良儿，年龄多在2～6个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常隐匿，进展缓慢。初期大多有拒睡或食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。有时可发生脾肿大。病程一般持续3～8周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为20%～50%。（二）散发型或现代型多见于免疫缺陷者，偶见于健康者。化疗或器官移植患者并发PCP时进展迅速，而艾滋病患者并发PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫，未及时发现和治疗的患者其病死率高达70%～100%。PCP患者常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，体征常缺如。少数患者可有数次复发，尤其在艾滋病患者中更为常见。外周血白细胞升高，部分患者减少，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少。动脉血气分析示低氧血症和呼吸性碱中毒。乳酸脱氢酶明显升高。肺功能潮气量、肺总量和弥散量降低。胸部X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。枸橼酸↑（67）Ga、二乙烯三胺乙酰酸锝（↑（99m）TcDTPA）和多克隆免疫球蛋白↑（111）In显像显示异常，因此可作为PCP的诊断筛选，但特异性差。上一页12上一页12