注：*P<0.05；**P<0.01；括号内为例数3 讨 论
神经肽是具有生物活性的多肽，广泛存在于脑内，但各种神经肽的分布和含量有其相对的区域性，AVP细胞集中于下丘脑的视上核和室旁核，其含量最高，β-EP细胞起源于下丘脑弓状核区，其纤维投射到下丘脑的正中隆起、视前区、终纹核、室旁核及中隔等。而SS则广泛存在于中枢神经系统。神经肽先在神经元胞体内合成前体物质，在轴浆流运输过程中，由酶切等翻译加工，产生有活性的神经肽。当肽类神经元受到某种生理、病理因素损伤时，便造成血浆和CSF中神经肽含量的变化。目前，对神经肽的研究主要在老年性
痴呆的尸检脑组织和脑脊液中进行，发现肽类神经递质可能与痴呆的认识和行为表现有关，而在MID患者血浆和CSF中的研究很少。
3.1 MID患者血浆SS、AVP、β-EP含量变化 SS为环状14肽，1973年Brazeau等首先从羊的下丘脑提取液中分离并证明其具有抑制生长激素释放的作用。近年来的研究表明，SS在机体神经内分泌平衡中起复杂的调节作用。SS在SDAT患者脑组织和CSF中降低，认为SS与学习、记忆有关。我们的结果表明，MID组血浆SS含量较健康对照组和MCI组均降低，说明血浆SS降低与痴呆有明显相关性。血浆中SS可间接反应脑组织中SS含量的变化，脑组织中SS含量下降，SS能细胞功能降低，是导致痴呆的原因之一。痴呆越重，血浆中SS含量越低（表1）。
AVP为9个氨基酸组成的多肽。1956年Pierce等最早由脑组织垂体后叶分离和提纯。大量研究表明，AVP是一种与学习、记忆密切相关的神经肽。AVP是从垂体后叶释放入血循环，血浆值之高低涉及众多调控机制，且血液中AVP在生理浓度时似乎不能透过血脑屏障。但有证据表明，给予乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱后，AD患者血液中AVP显著减少，说明痴呆患者外周血中AVP含量的变化，是由于中枢神经系统的胆碱能纤维的损害，导致由其调节的神经内分泌系统的反应减弱所致，而胆碱能系统的损害是导致痴呆的主要原因之一。表1示MID患者血浆AVP含量较健康对照组和MCI组低，说明血浆AVP降低与痴呆有一定关系，且痴呆越重，血浆AVP含量越低。
β-EP是下丘脑和垂体前叶中的一种内源性阿片样物质，由31个氨基酸组成。测定结果发现，MID组中血浆β-EP含量与健康对照组和MCI组相比无显著性差异（P>0.05），可能是由于血浆中β-EP的变化是垂体释放而来的，垂体切除后，周围血中的β-EP消失。另外，β-EP可存在于胃窦、脾等处，参与影响血浆β-EP的水平，因而血浆中β-EP含量不能反映脑组织中β-EP含量的变化，与痴呆的变化无相关性。
3.2 MID患者CSF中SS、AVP、β-EP含量变化 国外有关MID患者CSF中SS、AVP、β-EP含量的报道不同。本研究结果表明，MID组CSF中SS、β-EP含量明显低于MCI组，有显著性差异。我们认为，CSF中SS、β-EP降低与
血管性痴呆呈正相关，与文献报道相似。MID组CSF中AVP含量与MCI组相比，差异无显著性意义（P>0.05），有关SDAT患者CSF中AVP含量的报道不一致，这可能与CSF中AVP含量低，不易测出有关。有证据表明，调节AVP释放入血循环和CSF中的机制是不同的，因而CSF中AVP含量是否与痴呆有关有待进一步研究。（原载《中华神经精神科杂志》1995年第2期）
