高血压性肾病和肾病引起的高血压区别
高血压以血压升高，特别是以舒张压升高为主要表现的临床症候群。可分为
原发性高血压和继发性高血压两种。但是95%以上的是原发性高血压。高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病，但临床所见的绝大多数是良性肾小球动脉硬化。
（1）肾实质性高血压:这类患者多有肾脏病病史,如急性肾炎,慢性肾炎,肾病综合征及慢性肾盂肾炎等.这类高血压是因血中肾素及血管紧张素水平升高不是主要,以水钠潴溜和血容量扩张有关.
（2）肾血管性高血压:多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压病史,突然转为恶性高血压者.并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,
腹痛等病史.但不易察觉,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定.主要是由肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致.这种情况利尿脱水后非但不能控制血压,反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高,使血压更高.上述两种情况可同时存在,亦可互相转化.由于血压升高就会使肾脏血流灌注的固定性就会减少,导致肾脏缺血缺氧,再由于炎症的侵润肾单位,导致肾脏固有细胞表型转化,肾脏纤维化就会进一步加重,进而导致
肾衰竭,
尿毒症的产生.
高血压的危害：
随着高血压的进展，肾血管和组织将出现一些列形态学异常（入球小动脉硬化和间质炎症），代偿性肾单位逐渐减少，缺血性损害逐渐占据主导地位。因此，这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分泌量，循环和局部的肾素-血管紧张素系统（RAS）活化程度，也决定了肾小球动脉硬化进程和表现形式。
肾小球内高压力对高血压肾病的影响：肾小球毛细血管的高灌注、高跨膜压和高滤过会影响肾小球固有细胞的增殖和生物学功能改变，诱导局部细胞因子、血管活性物质产生，进而导致肾小球结构损伤。肾小球内高压力导致肾小球足上皮细胞损伤，基底膜的通透性增加，引起蛋白尿。
血管内皮细胞功能障碍对高血压肾病的影响：
血管内皮细胞组成血管的内衬，维持血液流动状态。内皮细胞担负保持细胞形态和相互连接、物质状态、选择性通透和屏障功能，同时还是一个自成体系的代谢和内分泌器官，以旁分泌、自分泌和内分泌形式合成和释放多种血管活性物质，调节血管张力、血液流变学和平滑肌细胞增殖。内皮细胞还表达多种黏附分子促进血细胞-内皮细胞的黏附。在高血压负荷压力作用下，血管内皮细胞最先受到影响，出现血管舒缩物质、促生长因子异常，引起血管反应性异常、血管舒缩功能失衡和血液凝血功能障碍等一些列病理生理改变，进而导致肾损害。
安徽·中肾医院的专家组经过多年临床实践经验，成功研制出了治疗肾病、尿毒症的纯中医特色疗法云火活肾配合活肾系列方剂，特色纯中药通过扩展各级肾动脉，可以促进血液循环，缓解肾小球“三高”状态，修复肾小球基底膜，促使毒素等代谢产物排出体外，改善高血压、代谢性酸中毒症状，患者
恶心、呕吐等不良症状也随之消失；中药活性物质进入人体后能快速直达肾脏病灶，与免疫复合物、致肾毒性因子等各种致病因子紧密结合，并对其进行强有力的攻击，将其破碎、裂解并彻底清除，阻断肾脏继续恶化。
此外，中药活性物质还具有强大的修复功能，它能提供肾脏修复所需要的氨基酸、蛋白质等物质，从而使受损的功能肾单位得到恢复，破坏的肾脏固有结构得到修复，逐渐恢复肾脏的代谢功能，使受损肾脏得到不同程度地逆转。
