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HCM合并CAD为高危人群，据文献报道，该类患者的年死亡率为10%，其原因可能与复杂
室性心律失常，左心室扩张及左室射血分数低下有关，本文对肥厚型心肌病合并冠心病的临床治疗总结了一些临床经验，现总结如下：
肥厚型心肌病的病因未明，目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心
血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的形式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状[1]。
冠心病的症状表现为胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂及胃部。其与心绞痛不同，即使停止运动或在紧张情绪消失后，还会存在。冠状动脉性心脏病发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、
恶心及晕厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
1资料与方法
1.1一般资料
接受冠状动脉造影检查和（或）介入治疗的HCM患者88例，其中男60例，女28例，年龄20～81岁，平均49岁。根据冠状动脉造影和临床结果，将患者分成两组，HCM合并CAD组（H1组）16例，HCM无CAD组（H2组）72例。所有患者均常规行心电图、超声心动图或磁共振检查，并常规行冠状动脉造影及左心室造影。HCM的诊断以二维超声心动图和磁共振作为标准，并除外能够引起心室肥厚的其他疾病。
1.2超声心动图检查
左心室肥厚的分布及严重性由二维超声心动图和磁共振评估。左心室肥厚的分布具有3种方式，①室间隔肥厚：肥厚局限于室间隔；②心尖肥厚：肥厚局限于心尖；③广泛性肥厚：肥厚涉及室间隔、心尖、侧后壁及前间壁。
1.3造影检查
患者通过采用Judkins法接受选择性冠状动脉造影及左心室造影检查，每支冠状动脉均经多体位投照，以至少一支冠状动脉管腔狭窄≥50%作为有意义狭窄。
2结果
2.1一般结果
年龄＞45岁的患者在H1组（75%）明显多于H2组（55%），P<0.05；高血压的并存率H1组（81%）明显多于H2组（8.3%），P<0.05。
88例介入治疗的HCM患者中，H1组中共16例，12例疗效明显好转，4例无明显效果；H2组中共72例，39例疗效明显好转，23例无明显效果，10例无任何效果。
2.2心电图结果
H1组16患者例均有ST-T改变，其中4例可见异常Q波，占25%；H2组72例患者心电图均有ST-T改变，其中10例可见异常Q波，占15%。
2.3心室肥厚部位
H1组室间隔肥厚6例，心尖肥厚2例，广泛性肥厚为8例；H2组室间隔肥厚为28例，心尖肥厚9例，广泛性肥厚为35例。
3讨论
心肌缺血是HCM的常见症状，其发生机制可能为多方面因素所致：①肥厚心肌与相关的毛细血管密度不相称；②心肌内小血管病变；③冠状动脉间隔支受压；④冠状动脉痉挛；⑤舒张功能障碍所致的充盈压增加；⑥由于流出道的压力阶差使需氧量增加；⑦合并冠状动脉粥样硬化。
HCM合并CAD为高危人群，据文献报道该类患者的年死亡率为10%，明显高于非CAD患者，因此，临床上及时准确的鉴别诊断具有重要的预后和治疗意义。劳力性胸闷、
胸痛及心电图ST-T改变或异常Q波常被视为CAD的重要诊断线索，本研究表明，HCM患者具有相似的临床和心电图表现，故单凭症状和心电图难以鉴别，仅有年龄和高血压可为HCM合并CAD提供有限的诊断线索。冠状动脉造影因其具有明确的诊断价值，故应作为诊断的“金标准”。
[参考文献]
[1]王慧敏，辛苏宁，庞继恩，等.冠心病患者肾上腺髓质素前体N端20肽变化的临床研究[J].现代生物医学进展，2007，7（1）：56.
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