烧伤合并肺爆震伤的诊治

当冲击波与烧伤两种致伤因素同时或相继作用于机体而造成的复合伤，称之为烧冲复合伤。在物质爆炸的瞬间迅速形成一个巨大能量释放的化学反应过程，引起高温高压的气体迅速膨胀，造成周围的介质的破坏、变形和移位，爆炸源周围的空气介质迅速膨胀形成3个压缩波,其重叠就形成3个冲击波；爆炸同时周围的温度也急剧升高；变速飞散的破片等多种致伤因素引起的重叠及复合损伤。在战争时期特别是核战争，冲击伤相当常见。在和平建设时期，多见于化工厂、矿井或弹药库等爆炸。在临床上单纯冲击波所致损伤往往较少见，绝大多数是以复合性损伤的形式表现出来。

一.烧冲复合伤的致伤机制

1.冲击波致伤：爆炸瞬间由于巨大能量的释放，产生大量的爆炸产物即变化气体，爆炸产物膨胀，除能量传递给周围空气介质，并在其周围形成原始的冲击波，随着爆炸产物的前端和冲击波以相同的速度传播，共同致伤，当爆炸产物停止反冲击波利用单独传播致伤。因此说，冲击波致伤包括原发性损伤、继发性损伤及三次损伤三种机制。

⑴原发损伤：冲击波的原发损伤是超压和负压的直接作用。爆炸产生的巨大能量，使空气受热膨胀形成线形变压，其压力远高于正常空气压力，称为超压。大量空气流动所产生的冲击压力叫动压。超压和动压是爆炸冲击波的主要损伤形式。在空气压缩时出现真空作用而产生低于正常大气压的压力称为负压。一定强度的负压可造成的损害类似于超压的损害。经动物实验和现场调查证实，冲击波超压峰值小于0.2kg・cm-2就可使50%左右的动物发生不同程度的冲击伤；当超压峰值在0.4～0.6kg・cm-2时，55%的动物会出现中、重度冲击伤。超压作用主要损伤听器及内脏器官，如心脏、肺、胃肠道及膀胱。其中肺脏及听器最易发生损伤。致伤机制主要包括以下几个方面：①内爆效应：压力波通过机体时，超压作用使体内的气体成分被明显压缩，气体容积急剧减少，局部的压力能量增大；超压作用之后是负压，受压缩的气体又迅速膨胀，类似于“爆炸源”向周围组织传递能量，使其含气的周围组织发生损伤。冲击波引起肺损伤，肺泡壁和毛细血管撕裂、出血等可能是内爆效应致伤所致；②惯性效应：压力波在密度不同的组织中传播速度有所不同，要疏松组织中传播较慢，在致密组织中传播较快，二者间可出现分离性损伤。在肺脏内，支气管、血管与其周围的肺泡组织密度差异较大，压力波作用之后产生不同的加速度，形成相互传之间的牵拉与撕脱，因此肺支气管和血管周围的损伤较明显；③破碎效应：压力波从致密组织传至疏松组织时，在二者的界面上易产生发射，使致密组织因突然的压力升高而损伤，特别是心脏壁较厚，压力波传至心内膜处心肌和心内膜因为破碎效应而造成的损伤。而肺泡壁较薄，不能达到发挥破碎效应的组织厚　度，故其在肺损伤中破碎效应不起或起着很小的作用；④负压的致伤效应：冲击波作用后胸腔内的负压成分尤为明显，这可能与胸廓压缩的反弹有关，或者是与胸壁压缩后产生压力，促使肺向内运动有关。研究表明，负压能造成与超压相似的严重肺损伤，如肺出血，肺泡破裂、微血栓形成等，其致伤参数主要包括负压的峰值，压力下降的速度和负压持续时间。实验结果显示冲击波的致伤主要是在肺组织的过度扩张而造成肺损伤的；⑤过牵效应：过牵效应表现为过度扩张效应与过速扩张效应两种损伤机制。冲击波作用于体表引起体表和胸腔的压力突变，造成胸壁和肺组织的压缩和回弹。在回弹的过程中胸壁先于肺组织回弹，二者由紧贴到分开来各自振荡。由于胸壁振荡的频率快、幅值小，而肺组织的振荡的频率要慢得多，幅值较大，因此胸壁和肺组织可能发生碰撞，碰撞的速度越大，碰撞的冲力也就越大，一旦冲力超过肺组织所能承受的阈值，肺组织就会出现出血、水肿等损伤。过牵效应发生在冲击波的减压过程，峰值越高，减压时间越短，过牵效应就越明显，肺损伤就越重；⑥压力差效应：组织两侧存在有巨大的压力差时可发生损伤。冲击波作用于胸腔后，肺内的液体部分（血管内液体）和气体（肺泡内气体）的压力都上升，但液体部分的压力上升更多，二者之间形成压力差，从而造成血管壁撕裂而引起肺出血。随后气体部分的压力大于液体部分，气体可从血管的破裂处进入气管腔形成气栓。发生在脏器的气栓是伤员早期或瞬间死亡的重要原因。⑦血流动力学效应：冲击波的超压作用于体表，使腹压增高，回心血量多，同时胸腔压力升高，而是负压作用使胸腔压力降低，心腔及肺内的压力发生急剧改变，引起血流动力学变化，造成不同程度的心肺损伤。

⑵继发损伤：冲击波在运行过程中产生巨大的冲击力即动压，其作用使人员发生位移或被抛掷，撞击地面而致伤。

⑶三次损伤：物体的间接致伤作用，爆炸发生后冲击波激发各种碎片、碎石和摧毁各种建筑物，能对人员造成类似投射物的损伤；同时建筑物和工事倒塌可造成砸伤和挤压伤。

总之，冲击波致伤主要与压力峰值、压力作用时间、压力上升或下降的时间有关，一般来说压力（包括负压）的峰值越高，压力作用的时间越长，压力上升或下降的时间越短，则伤情越重。肺是容易受冲击伤的内脏器官，由于冲击伤外部征象不明显，且冲击波致伤的伤情复杂，发展迅速，所以对胸部爆炸伤的冲击伤要引起足够的重视。

冲击波可按不同方式分类，按传导介质不同可分为气体冲击伤、水下冲击伤和固体冲击伤。

2．热力：爆炸原爆炸瞬间可产生巨大的能量，使周围气体温度急剧升高，形成高温热力，造成体表烧伤；在核爆炸时还由于放射线的辐射、光辐射造成放射性损伤、放烧复合伤。所以，烧冲复合伤的伤情与结局主要取决于烧伤的严重程度，而重度烧冲复合伤往往表现出两种损伤因素相互加重，互相促进，即所谓复合效应的结果。

二.烧冲复合伤的病理特点

烧冲复合伤往往伤势复杂严重。受伤后当即死于脏器碎裂、肢体离断、体腔破坏等多是强大的冲击波直接损伤的结果。一般体表烧伤引人注目，而对体内冲击伤及应激变化易被掩盖，疏忽内脏的一系列病理改变。在冲击波作用下，人体内含气组织最易受损伤（如肺、鼓膜），其次是含液器官和实质器官。

1．肺：不论全身或胸部局部暴露于冲击波后，肺是冲击波作用的主要靶器官，较其它器官损伤机会多。肺冲击伤的主要病理改变为肺出血和肺水肿。根据肺冲击伤伤情分析，把肺损伤划分为三度：肺脏有较多的点状或片状出血，出血总面积占全肺面积的50%以上为重度肺损伤；出血面积占全肺面积10%-50%为中度肺损伤；出血总面积小于全肺面积的10%者为轻度肺损伤。实验研究表明，最重的肺损伤可出现明显的出血实变，切面有粉红色泡沫状的水肿液溢出。光镜观察见肺泡腔弥漫性出血，水肿液充填，肺泡腔融合或呈气肿样改变；肺泡壁毛细血管床减少，部分毛细血管迂曲、延长、扩张、充血，肺间质明显水肿，肺泡间隔和血管周围间隙增宽。

实验研究显示，单烧组肺部伤情较轻，未见明显出血，主要为充血和水肿；单冲组肺部可见斑片状出血和明显水肿；而烧冲组伤情最重，见大片状出血和明显水肿，出血吸收缓慢。还证实烧冲复合伤对肺内皮细胞损伤最重，严重肺水肿和肺出血是危及生命的主要原因之一，肺出血主要是由冲击波效应所致，表现为肺水肿增加，血管病变突出。在临床上反映内皮细胞损伤的CEC水平升高，在伤后8小时达峰值。

有研究报告，烧冲复合伤后肺泡内发现一种较为特殊的肺泡内结晶体，其表面光滑，质地均匀是一种板层状结构，呈多层平行排列，主要见于伤后12-72小时，伤后3天结晶体染色变浅，7天后较少见。进一步证明肺泡内早期的结晶体都出现在红细胞发生溶血的区域，红细胞完整的出血区则不见结晶体。在其周围有较多II型肺泡上皮细胞增生和单核细胞浸润，间质成纤维细胞增多，甚至形成肺泡实变。由于大量结晶体形成，堵塞肺泡腔，因而可能会加重肺出血，造成肺呼吸功能障碍。

2.心：冲击波瞬间的超压和负压可导致心脏出现病理改变，如心肌断裂，心内膜点状出血，早期变性坏死等，6小时病变明显增多，心肌灶性坏死，间质内点片状出血等。电镜下可见肌原纤维离散，线粒体肿胀、空泡化等。心脏可出现大范围出血、心室壁各层都有块状和不同程度的散在小出血点。伤后24小时内血浆CK－MB、cTnI及心肌MDA都　明显升高，说明烧冲复合伤两种致伤因素造成心肌损害明显加重，且有加重的趋势，且与心肌变性、坏死的严重程度呈正相关。与单烧伤组相比，恢复慢，危险期较长。

3．脑：烧冲复合伤不论是全身或胸部暴露在冲击波作用下，尸检发现除肺脏发生出血、水肿、淤血外，未见其它任何器官大体上的明显损伤。可是，在电镜下不仅发现海马与脑干组织超微结构上的改变，且与肺损伤呈平行性变化。在伤后3小时即有结构上的破坏，并随观察时间延长而明显加重，主要表现为：脑干组织内出现轴浆收缩和缺损，鞘内肿胀、电子密度降低；海马内轴突胞浆消失，髓鞘样结构形成，基底膜肿胀，吞饮小泡增多等，其损伤机制可能与脑组织缺血、缺氧有关。脑组织内出现大小不等的片状出血，实质结构疏松、水肿，局灶性溶解变性，神经元内线粒体内质网肿胀、空化，血管周围间隙增宽，内皮细胞肿胀等。

4．胃肠道：可发现轻度至中度胃肠道浆膜下出血，以结肠伤更为常见。

三．中度以上烧冲复合伤的临床特点

1．休克严重，并伴有多个脏器和部位严重损害的致命性损害，病死率高。在冲击波作用的瞬间可产生明显的生物效应，特别是近距离的爆炸伤，其冲击波高速运行产生的动压（98.07-254.97kPa即737.4-1917mmHg,可造成致死性损伤）的抛掷、撞击、直接挤压，伤者坠落，位移和脏器破裂出血以及骨折；碎片伤；以及爆炸中心的火焰及灼热气体引起的皮肤烧伤及吸入性损伤。据报道，36例烧冲复合伤病人休克发生率达94.1%。

2.创伤范围大，伤情发展快，血容量丢失多，休克程度重、时间长。

3.肺冲击伤发生率高，肺脏是冲击波作用的主要靶器官，也是烧冲复合伤的易损伤部位。烧冲复合伤时肺微血管内皮细胞损伤较单纯烧伤或冲击波损害明显加重。主要表现肺出血、肺泡和间质水肿、肺泡破裂、通气和换气功能障碍，或已造成难以逆转的低氧血症。

全身或胸部暴露于冲击波下循环中血液瞬间被压之心、肺小血管内压力有近百倍的增长，从而造成的肺损伤。

肺分流量在肺冲击伤后数小时内即可增高，在伤后8小时肺分流量由伤前的4.7%剧增到21%。

烧冲复合伤后早期X线胸片显示肺纹理增多、增粗、模糊，透光度降低，密度不均及浅淡的块状或片状云絮状阴影，在伤后4-8天减退或消失，肺大泡及液气胸，纵隔气肿以及肋骨骨折。伤后6小时内胸部CT检查显示肺大泡局灶性肺气肿、胸腔积液、纵隔气肿的检出率高于X线胸部平片，尤其是少量心包积液在X线平片上不易被发现；密度增高的云絮状影提示肺泡及间质出血、水肿。

4.感染发生早。全身感染是烧冲复合伤的主要并发症，也是致死的主要原因。据46例烧冲复合伤病人的统计，全身感染发生率19.57%，其中病死率达88.89%，明显高于单纯烧伤病人。另据报道，13只烧冲复合伤犬早期死亡者血细菌培养100%阳性。

5.并发症多，发生MODS机会增多。烧冲复合伤病人常合并严重的内环境稳定发生紊乱，低氧血症，以及凝血机制障碍。烧冲复合伤作为第一次打击，造成低血容量性休克、低灌注、缺血再灌注损伤，虽然病人度过了休克，但心、肺、肝、肠等器官仍处于“隐性休克”，缺血缺氧状态，乏氧代谢产生乳酸、大量氧自由基释放。体内各型免疫细胞处于“激活”状态。若发生严重感染与脓毒症，就可导致MODS。

以肺心型为主要表现。

1.爆炸烧伤史，伤后即出现意识障碍，呼吸困难症状；

2.胸前区皮肤肿胀伴广泛皮下出血点；

3.肺部闻及干湿性罗音；

4.持续存在低氧血症；

5.血气分析血低氧血症，代谢性酸中毒伴有呼吸性碱中毒；

6.血象，红细胞压积变化；

7.心肌酶谱包括CK-MB、cTnI测定；

8.X线胸片及CT检查显示斑片状云絮状阴影，胸腔积液，血气胸等。

　治疗原则：轻中度烧冲复合伤按烧伤治疗原则进行，治疗经过比较顺利，极少发生内脏并发症。重、特重度烧冲复合伤的治疗在早期要结合临床情况，重点放在肺冲击伤及纠正休克的抢救措施上。

1.休克的防治　　复苏补液基本上可按单纯烧伤的预计量补充，但要适当补充晶体液及一定量的全血。但特重型病人要求快速补液，力争前2小时输入2000-2500ml液体。先以乳酸钠林格氏液为主，减轻休克程度和时间，随之以全血、血浆为主，提高胶体渗透压，减少血浆外渗。有报告，第一个24小时的补液量为2.0-2.5ml/Kg.1%TBSA晶、胶体液；第二个24小时的补液量为第一个24小时的2/3量。据实验研究结果提示，烧冲复合伤及红细胞膜硬度增加，变形性下降，血流变学特性恶化，给予HSD（静注7.5%氯化钠溶液15min），可明显降低全血粘度及全血还原粘度，可明显地扩容，外周血管阻力降低，改善血流动力学状态。在复苏过程中，密切监测尿量（1-2ml/Kg.h），血细胞压积、电解质、氧饱和度（SpO2）及血流动力学参数。

其次，为改善烧冲复合伤早期心肌收缩力及心搏出量，扩张肾及肠系膜血管，提高肾血流量及肾小球滤过率，可静脉滴注微量多巴胺（2-5ug/Kg.min）或多巴酚丁胺。还可采取山莨菪碱（654-2）与地塞米松联用。654-2静注20mg，6小时一次，可改善微循环，提高组织细胞氧供，减少炎症介质的释放。地塞米松10-20mg静注，8小时一次，3天后即停用，可提高机体的应激性和对创伤休克缺氧的耐受性。实验证明，二者联合可改善血流动力学指标的紊乱程度，降低肺体指数，减轻肺水肿程度。

2.充足的氧供　　烧冲复合伤病人应早期建立良好的气道。凡有肺部冲击伤及/或吸入性损伤者应尽早（即伤后6小时以前或发生气道梗阻者）行气管切开，以保证气道的通畅。根据氧供所需参数即DO2=1.34×Hb×CO×SaO2,要着力提高Hb、CO和SaO2。保证Hb在100-120g/L;Hct33-35%，SaO2与PaO2在相当大范围内呈正相关，提高PaO2则要保证气道通畅，并适当提高吸入氧浓度（FiO2），使氧合指数（PaO2/FiO2）大于300mmHg以上，这样才能保证重要脏器组织的良好氧供。要提高CO（心输出量），在于提高前负荷（补液扩容），适当降低后负荷以及应用正性肌力药物，以增加每搏量。为此，要定时进行血气分析的监测。如呼吸频率超过35次/分，PaO2有下降趋势，PaO2低于80-70mmHg，要及时采用机械通气，必要时加用PEEP5-8cmH2O。为了保证气道通畅，除定时气道湿化，清除气道分泌物外，每日1次纤维支气管镜检查观察气道和肺部病损情况，同时采取肺泡大剂量灌洗加外源性肺表面活性物质（PS）。并严密观察ARDS动态变化。