Graves病合并1型糖尿病并酮症酸中毒昏迷1例报告

患者，女，46岁，于2003年11月因“烦渴、多饮、多尿、消瘦10余天，神志不清半天入院。患者10多天前开始出现口干、烦渴，饮水较前明显增多，伴消瘦、多尿，夜尿2～3次每晚。近2天上述症状加重，伴纳差、恶心、呕吐，体重下降10kg。半天前出现神志不清，呼之不应。入院查体:体温37℃，脉搏145次/min，呼吸30次/min，血压125/60mmHg。嗜睡状态，体型消瘦，呼吸急促而深大，全身皮肤粘膜干燥，弹性差。双眼稍突，两侧对称，双瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反应可。双侧甲状腺Ⅰ°肿大，质软，无压痛及结节，未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心界不大，HR145次/min，律不齐，第一心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部及神经系统检查无特殊。实验室检查:血糖38.9mmol/L，尿素氮11.1mmol/L，二氧化碳结合力6.9mmol/L，钾3.1mmol/L，钠143.9mmol/L，氯107.7mmol/L，钙2.54mmol/L，血pH7.039，碳酸氢根离子3.0mmol/L，血氧饱和度97.8%，剩余碱-27.6mmol/L，尿糖56mmol/L，尿酮5mmol/L。头颅CT未见明显异常。入院诊断为:1型糖尿病并酮症酸中毒。予积极使用小剂量胰岛素静脉滴注，补液，补碱，补钾等综合治疗，患者神志稍好转，脱水和酸中毒明显纠正，血pH7.248，剩余碱-15.2mmol/L，但病人较烦躁，心室率100次/min左右，心电图示阵发性房性心动过速，短阵性心房纤颤。

分析可能的原因:（1）酸中毒和脱水均可导致心率增快，但入院后经积极治疗各项指标已明显好转，而心率反而有所增加难以解释。（2）大量补液导致心功能不全，但患者既往无心脏病史，无端坐呼吸，双肺底未闻及湿性罗音，静推西地兰后心率无明显下降均不支持心衰。（3）考虑患者双侧甲状腺稍肿大，第一心音亢进，可能同时合并甲亢。急查甲功示:T3、T4正常，STSH0，FT35.68pg/ml，FT42.14ng/dl，抗甲状腺过氧化物酶抗体1000IU/ml，甲状腺球蛋白168μg/ml，抗甲状腺球蛋白抗体20IU/ml，TRAb17.61U/L。加用PTU0.1g，每日3次，口服后心率逐渐下降至80次/min，神志转清后追问病史，近20余天来有怕热、心悸、烦躁、易怒等症状。

1型糖尿病的发病机制和自身免疫的因素关系密切，病人常伴有其它多种自身免疫性疾病（自身免疫性甲状腺疾病，阿迪森氏病及恶性贫血等）。自身免疫性甲状腺疾病（AITD）主要包括自身免疫性甲状腺功能减退、Graves病、产后甲状腺炎、甲状腺相关性眼病及胫前粘液性水肿。英国伯明翰的Tait等人在1型糖尿病人的warren库中发现50%家庭的一级亲属有自身免疫疾病，最常见的共存疾病是甲状腺疾病，出现在34%的家庭中。Graves病可诱发并加重糖尿病酮症酸中毒，如未及时发现合并的Graves病，并予药物治疗，1型糖尿病并酮症酸中毒亦可诱发甲亢危象。另一方面Graves病也可加重已经存在的糖代谢紊乱，而诱发酮症。因此临床中要给予高度重视，详细的体格检查，严密观察治疗效果非常重要。

作者单位:510180广东省广州市第一人民医院内分泌科