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女性肛门失禁发病机制及其诊治策略

时间 : 2009-12-05 03:03:05 来源:www.38lady.com

[摘要]

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女性肛门失禁发病机制及其诊治策略作者:未知文章来源:互联网点击数:更新时间:2009-1-513:35:25

  肛门失禁是一种症状描述,包括不自主地排出气体、液粪便和肠气。

  肛门失禁是一种症状描述,包括不自主地排出气体、液体粪便、固体粪便和便急等症状。粪失禁仅指不自主地排出液体粪便和固体粪便。完全性肛门失禁是指肛门失去控制粪便、黏液和气体的功能。不完全性肛门失禁为肛门能控制固体粪便,而不能控制液体粪便和气体。因肛管和肛门皮肤受损,影响肛门括约肌反射,而有少量液体粪便、黏液和气体排出时称为感觉性肛门失禁。便急是不能抑制并延迟排便至少5分钟[1]。因为缺乏标准定义、社会特征和记录不完善等,各文献报道的肛门失禁的人群患病率不同,约为7%~16%,其中2/3的患者是女性,尤其是多胎产妇。在一项有7879名妇女参加的研究中,产后3个月粪失禁的发生率为9.6%[2]。而对妊娠妇女粪失禁的前瞻性调查中,发现初产妇发生率为2%和5%,经产妇较高为19%。粪失禁导致的皮肤污染和细菌环境导致的阴道和尿道症状,给患者及其家庭带来巨大负担,肛门失禁引起的情绪、心理和社会问题会使患者逐渐衰弱,导致社交恐惧和性功能障碍,近年来引起了社会日益增多的关注。

  1 肛门排便的解剖和生理学

  肛门直肠的排便节制需要盆底横纹肌(耻骨直肠肌和肛门外括约肌)和平滑肌(肛门内括约肌)复杂而协调的运动以及来自肛门直肠的精确感觉传导共同完成。另外,有许多因素如粪便的量、质地,直肠的容积、顺应性,肛管的功能和患者的心理功能等影响排便功能。耻骨直肠肌和肛门外括约肌除了在排便时松弛外,都保持着静止时的张力,其肌纤维主要是由I型肌纤维(慢颤型)组成,保持长时间的张力,小部分II型肌纤维(快颤型),可在腹压突然升高时能快速地反应并自主收缩,控制排便功能。耻骨直肠肌起自耻骨后方的两侧,在阴道和肛管的侧方穿行,主要控制固体粪便的排泄,其持续的静止张力,造成肛门和直肠呈90度角度(肛门直肠角)。肛门内括约肌为非自主肌肉,维持75%~85%肛管静息压,控制静息状态下排便(尤其是液体粪便和肠气)。

  盆底横纹肌由S2和S3的运动神经支配,肛门外括约肌由阴部神经的痔下神经分支和1/3来自S4的分支支配。耻骨直肠肌有阴部神经的会阴分支或(和)骶前神经丛分支支配。肛门内括约肌由发自骶前神经丛的交感和副交感神经双重支配,通过脊髓水平的神经反射弧介导。

  2 女性肛门失禁的病因

  产科损伤是引起健康妇女肛门失禁的最常见原因,主要症状为排气失禁和便急,而且多数患者的症状会持续6个月以上。阴道分娩甚至在试图阴道分娩过程中通常会牵拉损伤盆底的肌肉、筋膜和韧带,损伤会阴神经及分支造成器官脱垂、尿失禁和肛门失禁等后遗症。目前较公认的观点认为阴道分娩通过两个途径损伤正常的肛门控便结构:(1)肛门括约肌肌肉的机械性断裂;(2)支配肛门括约肌和盆底肌神经的损伤。另外,阴道分娩产程中很多因素都与增加肛门括约肌损伤的可能相关,以至增加了产后肛门失禁的发生,如初次分娩、巨大儿(出生体重≥4000g)、第二产程延长、器械助产、会阴体短等,其中约有40%发生肛门括约肌损伤的妇女肛门失禁发生在产后6个月内。

  2.1 肛门括约肌损伤 肛门括约肌复合体长约3~4cm,位于会阴体内侧,包括肛门内、外括约肌。肌肉直接损伤通常表现为括约肌前部断裂。在一项对62例与产科操作有关的粪失禁的研究中,通过直肠内超声检测,发现90%的患者有外括约肌损伤,65%的患者有内括约肌受损。既往认为肛门括约肌损伤并不常见。欧洲报道会阴III、IV度裂伤的发生率为0.3%~3.0%,美国报道为5.85%~8.9%。

  1993年Sultan等[3]报道虽然仅有3%的妇女发生III度或IV度会阴裂伤,但是产后6周行肛门超声检查,发现35%的初产妇有不同程度的隐性肛门括约肌损伤,并在产后6个月仍然存在,其中仅有1/3的女性在研究阶段中出现直肠症状。荟萃分析也支持了以上结论,70%发生产伤的妇女没有任何症状。Oberwalder等[4]报道多年后出现肛门失禁的妇女中,71%有前次分娩时隐性肛门括约肌损伤的超声学证据。最近的一项英国调查显示,由接生医师或助产士初步诊断的肛门括约肌损伤的诊断率为11%,如果在产后由有经验的产科医生再仔细检查,其诊断率将增为24.5%,随后的肛管内超声检查仅又增加了1.2%[5]。

  任何形式的器械助产都明显增加了肛门括约肌损伤和肛门失禁的发生率。一项随机对照临床试验(RCT)发现产钳助产和胎头吸引术后发生显性会阴III度裂伤的发生率分别为16%和7%(尽管荟萃分析依然肯定了当需要器械助产时,仍应首选使用胎头吸引术)。当器械助产联合会阴正中切时,发生肛门括约肌损伤的风险又增加一倍[6]。

  一些研究显示硬膜外麻醉可以松弛盆底肌,使医师在分娩过程中更好地控制胎头位置,减少会阴裂伤,但是由于可能延长了第二产程,从而增加了会阴神经损伤的发生率。Robinson等[7]研究了硬膜外麻醉和会阴裂伤的关系,发现硬膜外麻醉的患者其会阴裂伤发生率明显增加(16・1%∶9・7%)。作者解释这种差别可能为手术干预(侧切,器械助产)增加的结果。

  长期以来,人们认为会阴切开术可以一定程度保护会阴肌肉,避免肛门括约肌损伤。但有很多证据显示常规会阴切开(正中切或中侧切)并没有降低会阴Ⅲ、Ⅳ度裂伤的发生率。很多学者认为会阴切开术可以降低产伤发生率的说法缺乏科学依据,不应常规使用。尤其会阴正中切是肛门括约肌损伤的重要危险因素。一项RCT研究对比了会阴正中切及中侧切的产伤发生率,会阴正中切后的肛门括约肌损伤发生率为11.6%,中侧切为2%。另一研究表明,即使会阴正中切并未延伸至Ⅲ度裂伤,其产后肛门失禁的发生率比自然分娩II度裂伤后高2倍[6]。

  最近英国妇产科学会指南对传统的会阴裂伤分度进行了补充修改,其中:会阴Ⅰ度裂伤:阴道黏膜损伤;Ⅱ度:阴道黏膜和会阴体肌层损伤,未伤及肛门括约肌;Ⅲ度:损伤已达肛门括约肌(包括肛门外括约肌和肛门内扩约肌),Ⅲa:肛门外括约肌裂伤厚度<50%,Ⅲb:肛门外括约肌裂伤厚度>50%,Ⅲc:肛门内括约肌裂伤;Ⅳ度:裂伤至直肠阴道壁、肠壁及黏膜[8]。

  2.2 盆底神经损伤 1877年人们首次描述了直肠肛管抑制反射,之后证明肛管上部具有丰富的神经末梢和感受器,有区分液体与气体的功能,对肛门控制功能具有重要作用。长久以来,人们认为阴道分娩特别是第二产程延长,可能会损伤支配盆底器官和组织的神经结构。Allen等[9]将针型电极置于肌肉中(同心针电图),记录自主收缩时的电活动,其中神经病变的主要指标是运动单位电位(MUP)增加,提示该处无神经支配。阴道分娩后80%的产妇其肛提肌具有这种改变,平均MUP时间从产前3.3ms增加到产后2个月5.2ms。第二产程延长和高出生体重儿似乎会导致妇女产后更严重的病变,选择性剖宫产对其有保护作用。同时观察到会阴肌肉收缩压从15.6cmH2O减小到产后的10・1cmH2O,再次肯定神经生理改变与盆底肌功能损伤有关。

  Snooks等[10]使用会阴神经末梢运动延迟时间(PNT-提示有会阴神经损伤。产钳助产,第二产程延长和高出生体重儿是使这些指标改变的主要原因。对照组的PNTML为1.9ms,正常阴道分娩后为2.2ms,产钳助产后为2.4ms。在5年后的随访中,作者总结会阴神经病变持续存在,并可能随时间继续恶化。

  引起肛门失禁的非产科因素有外科手术(内括约肌切开术,瘘管切开术等),盆底去神经支配(直肠脱垂,长期过度使劲,粪便堵塞,会阴下降综合征),神经性病变(脑卒中,脊髓硬化或糖尿病后周围神经损害),腹泻状态(放射性肠炎,肠易激综合征等)等原因。

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