脑梗塞合并非酮症高渗性糖尿病昏迷2例

我院1997年先后收治2例多发脑梗塞合并非酮症高渗性糖尿病昏迷（nonketotichyperosmslardiabeticcoma，nhdc）病人，现就其临床表现、诱因及预防分析讨论如下，旨在引起同道们的注意，以减少误诊、漏诊。

例1，患者，男，73岁，入院前1天于活动中突然自左上肢始全身抽搐，双上肢屈曲，双下肢伸直，头后仰，双眼上吊，意识丧失，二便失禁约1min后自然缓解。无多饮、多食、多尿及头晕，既往体健。查体:bp20/10kpa，神志清楚，反应迟钝，心、肺、腹未见异常，颅神经查体无阳性发现，左侧肢体肌力级，肌张力略高，右侧肢体肌力正常，四肢痛觉正常。头颅ct:左侧基底节有一小片状边缘模糊之低密度影。脑血流图:双侧血管阻力略增强、弹性减弱。诊断为脑梗塞。给予20%甘露醇250ml/日，10%葡萄糖500ml/日，低分子右旋糖酐500ml/日，静滴治疗。用药7日后，尿量不少，烦躁不安，问话不答，bp20/10kpa。考虑为脑动脉硬化、脑梗塞所致精神症状。用药13日后，意识恍惚、嗜睡、bp22/12kpa，误以为梗塞后脑出血。给予20%甘露醇250ml，4次/日，静滴，25%葡萄糖+20ml速尿立即静注。用药14日后，昏迷，bp33/13kpa，血糖34mmol/l，血钾6.0mmol/l，钠132mmol/l，氯100mmol/l，bun14.7mmol/l，hco3-22mmol/l，尿常规:尿糖（4+），酮体阴性，立即停输10%葡萄糖及氟美松，给予小剂量胰岛素及补液治疗。用药15日血糖56mmol/l，终因呼吸循环衰竭死亡。

例2，患者，男，56岁，主因晨起后言语不清伴头痛、头晕6天，时有大小便失禁2天入院。无多饮、多食、多尿史。既往有高血压病史4年，无糖尿病史。查体:t36.5℃，p80次/min，r18次/min，bp17/11kpa。神志清楚，反应略迟钝，计算力下降，右鼻唇沟变浅，右口角下垂，伸舌右偏。心、肺、腹检查无异常，椎体束征阴性，心电图:窦性心律，心电轴左偏。头颅ct:小脑体积缩小，小脑脑沟增多、增宽，桥小脑脚池增宽，左基底节区可见一小片状阴影，边缘模糊。诊断:（1）高血压病;（2）脑梗塞。给予脉通、藻酸双酯钠、胞二磷胆碱、甘油盐水治疗。治疗3日，食欲一般，尿量正常，无多饮，空腹血糖17.9mmol/l，给予降糖灵25mg，3次/日，口服。第4日，无尿、浅昏迷，r32次/min，bp11/9kpa，双肺痰鸣，左肺散在干性罗音，心率120次/min，血常规:wbc19.8×109/l，分叶核82%。考虑有三种可能:（1）酮症酸中毒?（2）感染中毒性休克?（3）脑出血?给予先锋霉素v及补液治疗。查:血糖42mmol/l，钾5.2mmol/l，钠148mmol/l，hco3-21mmol/l，bun19.6mmol/l;尿常规:尿糖强阳性，酮体-～±之间，诊断为高渗性昏迷，给予小剂量胰岛素、补液及升压药治疗，第5日，仍昏迷，bp9/7kpa，血糖10.8mmol/l。给予5%葡萄糖治疗，终因抢救无效临床死亡。

nhdc是糖尿病的严重并发症，并非少见，死亡率高，而脑梗塞合并非酮症高渗性糖尿病昏迷少有报道。nhdc的主要特点是严重脱水，重度高血糖、高血浆渗透压及进行性意识障碍［1］。本组2例均符合上述特点。nhdc多数有诱因可寻，常见的诱因为感染、应激反应、脑血管意外、静脉高营养、静脉输注大量葡萄糖，药物治疗如利尿剂、甘露醇、肾上腺皮质激素及氯丙嗪［1，2］。本组2例既往均无糖尿病史，发病前无多饮、多食、多尿症状，nhdc的发生，则考虑与脑梗塞这种应急状态及治疗中应用甘露醇、肾上腺皮质激素、高张糖等药物有关。nhdc的死亡率很高，国内报道40%～50%［1，2］，预后在很大程度上决定于早期诊断及治疗，故应强调早期发现。本病的临床表现多样，早期口渴、多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠;中晚期，由于持续性渗透性利尿，导致体内脱水高渗和血容量减少，主要表现为脱水、无尿、休克、轻、重度意识障碍和局限性体征，直至昏迷。以上临床表现易与脑血管病相混淆，本组2例，病初反应迟钝、表情淡漠、烦躁、谵语，均误认为是由于脑梗塞、脑萎缩所致;后期嗜睡、昏迷，误认为梗塞后脑出血。老年人本身皮下脂肪少，皮肤弹性差，也易于脱水时的皮肤改变相混淆，而应用利尿剂、脱水药又掩盖了nhdc的多尿、脱水表现，而致误诊。因此，我们认为在有精神症状及意识障碍时，并非达到昏迷程度的诊断思路中，应保持着对nhdc的警惕性，尤其是老年脑梗塞患者，如经利尿剂、脱水剂、降颅压治疗4～5天，精神症状及意识障碍非旦不减轻，且进行性加重者，不但应想到脑梗塞后脑出血、电解质紊乱等情况，还应想到nhdc的可能，另外，老年人因其渴感中枢不敏感，常缺水不思饮，在用脱水药时，应严格记录液体出入量，观察电解质水平。