断依据以肾脏损害为主。
A.8在慢性
镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性
蛋白尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白筹低分子量蛋白排出增多。测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种，各地可根据自身条件，任选一种。
A.9尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物的浓度均需用尿肌酐（测定方法可参见WS/T97）校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新留尿检测。
A.l0病情发展到慢性
肾功能不全，可伴有
骨质疏松、骨质软化时，已属重度中毒，其诊断依据与其他有关临床学科相同。
A.11慢性镉中毒应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、特发性Fanconi综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别。
A.l2急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。
[][打印]上一篇：
Goodpasture综合征的预后和治疗下一篇：
