岳秀英（四川省兽药饲料监察所成都610041）易军（四川省畜牧科学研究院成都610066） 摘要：家畜和家禽镉中毒是由于饲料富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的。近年来，随着镉污染的加重，临床上常有镉中毒病例的报道。本文探讨了杨代谢、镉中毒机理及镉中毒的病理变化，为镉中毒的诊断和防制提供了相关依据。
关镶词：镉；中毒；防制中图分类号：S856.9，X503.221文献标识码：A文章编号：1001-8964（2000）07-0028-02镉（Cadmium，简写Cd）是1817年由德国的F．Stromeyer从不纯的氧化锌样品中发现的。生物体对环境、水、空气和土壤中的镉具有浓集、积累和放大的功能。1931年，Fox和Ramage首次在动物体内检出了镉。镉可通过消化道、呼吸道和皮肤等途径进入人和动物机体，然后经血液进入组织细胞与其中的金属硫蛋白（MT）结合，主要蓄积在肝和肾等组织中，成为危害人类和畜禽健康的一种有毒的重金属“污染”元素。1972年，FAO与WHO联合专家委员会在关于食品污染的毒性报告中指出，镉中毒仅次于黄曲霉毒素和砷而列为第三位研究的食品污染物，联合国环境规划署1984年提出具有全球意义的12种危险物质中镉被列为首位。因此，我们应加强对饲料和肉食品的镉含量检测，防止镉对人类的二次污染。1镉的代谢生物体可以受到各种来源包括空气、食物和水中的镉的影响。能吸收镉的部位包括呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统等。一般当饲料中镉含量超过5×10-6时，奋食就可因蓄积出现中毒症状。对人类和其它哺乳动物来讲，最主要的摄入渠道还是膳食。镉在动物胃肠道中的吸收率不很高，至多不过2％～3％，也有报道约有5％～10％被消化道吸收。但总的来说，其吸收率因镉化合物种类不同而有差异。同时，值得注意的是饮食因素，如Ca、Fe、Cu、Mn、Co、VD、Vc、VE、P和蛋白质的含量等会影响镉的吸收。工业污染区，肺部对镉的吸收要明显高于呼吸道的吸收（25％～50％和4％～6％）。在非工业污染区，吸烟估计要占一定的比例，烟草易富集镉，抽烟是引起镉负荷提高的一个因素。镉吸收入血液后，有2/3进入红细胞与血红蛋白结合而存在红细胞内，其余的随血液进入组织细胞，与金属硫蛋白（MT）结合贮存。正常情况下，少量MT在肝脏中合成，与被机体吸收的镉结合而解毒，在体内吸收过量的镉不能全部与MT结合时，锡弥漫地分布在细胞内使肾小管受损而产生毒性作用。吸收至体内的钥，不论吸收途径如何，最后都通过粪便和尿排出，少量经毛发、指（趾）甲、奶汁及汗液排至体外。镉在体内贮留时间长，在人体内的生物半衰期平均为10年，有的达16。38年。各组织器官经口摄入的镉在消化道未吸收部分占80％，可随粪便排出体外。吸人体内的钥主要由肾脏排泄，但排泄量比较少，约占吸收量的20％。2镉中毒机理人和动物内缺乏一种有效的保持钥平衡的控制装置。锅对易诱导体内重金属离子的解毒蛋白质―金属硫蛋白（MT）合成的锌有很强的置换作用，对所有研究中的酶都具有作用。能与许多蛋白质和酶的巯基、羧基、羰基等大分子基团紧密结合，取代钙调蛋白（CaM）和其它钙结合蛋白中Ca2+，替换含锌酶和一些转录因子中的Zn2+，使肾、肝组织中酶系统功能受损，且能引起膜流动性下降、膜结合酶活性降低，膜脂质过氧化作用增强及呼吸功能的改变。线粒体是镉损伤的主要细胞器，镉也能阻扰肠道内铁的吸收，使红细胞脆性增大，增加皮脂图的分泌，直接影响巨噬细胞的抗原递呈和非特异性防御功能，损伤红细胞的免疫功能，镉对免疫系统的毒副作用中细胞免疫比液体免疫更易受损。改变多核苦酸的构相和DNA的物理性质，还可降低机体免疫功能，引起肾性高血压。镉还可干扰微量元素如Fe、Cu、Se、Zn等的代谢，从而导致对人、畜禽的毒性损伤。研究证明镉还具有致癌、致畸、致突变作用。镉的毒性受到诸多生理和营养因素的影响。镉与生物成分的作用、镉的浓度、镉的化学形态、排泄（生物半减期）、镉作用部位、金屑间相互作用等都与其毒性有很大的关系。另饲料中其它微量元素与镉的相互作用也影响其对机体的毒性损害。3镉中毒的病理学特征人和各种动物都能发生镉中每。家禽镉中毒主要表现为：贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降、死亡率增加，有时还表现为缺Zn、缺Se的病变。食用中毒的实质性器官除有变性、坏死等变化外，各组织器官小动脉管壁显著增厚。电镜观察，畜禽镉中毒的肾脏表现为大量近曲小管上皮细胞空泡变性、肾小球足突细胞和勤Broman's囊不正常，肝、肾细胞内质网肿胀、线料体嵴减少，十二指肠内皮细胞微绒毛变细、变短。肝、肾、肺、心、脑等实质性器官组织细胞变性、坏死、细胞器肿胀。猪镉中毒的主要组织病理学变化：心肌纤维浊肿、指纹消失、间隙增宽、着色不均、有散在坏死灶。脾小梁增粗。肾小管细胞浊肿、脱落。肺泡气肿、
充血、出血，气管粘膜肿胀、上皮变性、脱损不全、软骨着色不均，有不规则的蚀斑。背最长肌肌纤维肿胀、横纹消失、蜡样坏死、间质增宽、充满浆液。食道粘跟上皮角化、增厚。脑充血、出血，神经原肿胀。肠粘膜上皮脱损、淋巴滤泡肿胀、肌层变性、蜡样坏死。内脏小动脉管壁增厚、肌层肿胀。尾推x光照片发现镉中毒延迟骨化中心的出现。病理剖检，眼观可见贫血、黄疽、脾脏明显肿大；胃粘膜溃疡以及坏死性肠炎；有时可见牙齿和骨质疏松，失去光泽；心脏明显肥大。血液学检查：RBC、Hb、PCV明显降低。绵羊镉中毒的主要组织病理学变化：全身许多器官小血管壁变厚、细胞变性甚至玻璃样变。肺脏表现严重的支气管和血管周围炎，弥漫性肺泡隔炎和片状结缔组织增生。肝细胞变性、坏死，胞浆溶解呈细网状，严重时完全崩解，窦内皮细胞肿胀变性，结缔组织轻度增生。肾脏表现为典型的
中毒性肾病，并有亚急性肾小球肾炎和
间质性肾炎。心肌细胞轻度变性。超微结构变化：肝细胞线粒体肿胀变性、峭消失。粗面内质网颗粒脱失、扩张，微粒体增多，滑面内质网增生及过氧化物体增多，心肌细胞内肌原纤维有谈染区或断裂区，肺脏I型上皮变性、坏死、肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡隔胶原形成，肾小管上皮细胞内线粒体极度肿胀、空泡化，有多量髓样体。血液学检查：RBC、Hb、PVC显著降低，红细胞发生明显的兢形改变，呈一种典型的正细胞低色索性贫血。血清BUN、TP、A1b和T3含量有显著变化。肉鸡实验性镉中毒的病理变化：中毒鸡主要表现为精神沉郁、体重增长缓慢、贫血（RBC、Hb显著降低），大多数病例鼻腔流出脓性粘液，拉黄白色粘稠稀粪或血液，少数病例死前出现张口呼吸等症状。组织学检查主要是肺充血、出血及纤维索性肺炎和局灶性肺坏死，肝变性及肝周围炎，心肌变性及心外膜炎以及肠道充血、出血及卡他等。少数病例尚有脑、胰腺、胸腺的充血，脾充血及网状的细胞增生，个别病例气囊壁水肿及炎性性细胞浸润。电镜检查主要表现为肝、心、肾细胞内的线粒体减少及萎缩，肝细胞滑面内质网增生、断裂，心肌纤维中肌原纤维断裂、溶解，肌节不清，肾小球基底膜节段性增厚。肉鸭实验性镉中毒的病理学变化：中毒鸭表现为生长缓慢，贫血（Hb、RBC、PCV显著降低），死前多呈现张口呼吸等
呼吸困难症状。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维索性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、问质性
肝炎，纤维索性肺浆膜炎、支气管肺炎、气囊积液、捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等。电镜检查主要是肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀，嵴断裂、溶解，肝细胞还可见糖元素粒明显减少。4镉中毒的防制要防制镉中毒，保证人和畜禽健康，首先应控制工业镉对环境水、空气和土壤的污染，防止镉在动植物体内的蓄积，裁断其进人人和奋禽体内的食物链。镉的毒性受到诸多生理和营养因素的影响。近年来，除了镉本身对机体的毒性作用报道较多外，镉与其它微量元素如硒、锌、铜、铁、猛、钙、磷、钴、钼等存在着相互作用，植由酶、抗坏血酸，VD、VB6、VE与镉的相互作用与影响其对机本的毒性损害。在畜禽饲料配方中，适当提高Fe、Cn、Zn、Se、Ca、P及维生素和植酸酶的含量可在一定程度上降低镉在动物体的蓄积，减轻其毒性作用，使镉中毒症状减轻乃至消失。对于已经发生镉中毒的，目前无特效疗法，除截断其镉源外，只有对症治疗，注射Cn（Fe2+、Mn2+）-EDTA和BAL等螯合剂、铁剂、Zn、Vc、VD与钙剂，促进体内镉排泄（从尿排泄），但与镉结合的螯合剂对肾脏有很强的毒性，故原如上最好不用。另也可在饲科中较大剂量添加镉的拮抗元素如Fe、Cu、Zn、Se等。也有报道，三硫钼酸钠与硒化物有类似促进镉排泄的作用。因此，镉中毒的机理及防制措施有待于进一步探讨。
参考文献略
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收稿日期：2000-03-11
