佝偻病―生命经纬生物频道

时间 : 2009-12-05 10:46:12 来源：bio.biox.cn

[摘要]

佝偻病-生物

　　佝偻病（ricket）是幼儿期维生素D（VD）缺乏引起的以钙、磷代谢失常，骨质生长障碍为特点的一系列物质代谢失调的全身性疾病。VD是一族固醇衍生物，最重要的是VD3，又称胆钙化醇，主要由皮肤的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转化而成。VD3在肝脏转化成25-羟维生素D3（25-OH-D3），然后在肾脏进一步羟化成1，25-二羟维生素D3（1，25-（OH）2-D3），其活性为VD3的3～5倍，主要作用于骨和肠，参与调节机体的钙、磷稳态。1，25-（OH）2-D3促进小肠上皮吸收钙、磷；促进骨钙动员和骨盐沉积，是骨更新重建的重要调节因素，一方面，它通过增加肠道钙、磷吸收，以及加快钙、磷通过细胞膜进入骨组织的速度，增强成骨细胞活动，而促进骨盐沉积和骨形成；另一方面，当血钙下降时，它促进破骨细胞的生成并提高破骨细胞对甲状旁腺激素的敏感性，加速骨吸收，动员骨钙、磷入血，维持钙、磷稳态。机体缺乏VD，小肠吸收钙、磷减少，使血中钙、磷含量下降，骨盐沉积和骨形成减弱甚至停止，在发育中的长骨及骨质钙化区更明显；血钙降低刺激甲状旁腺分泌。从VD缺乏到出现佝偻病是个渐进过程。患儿的囱门闭合延迟；骨有机物质不能钙化，成骨细胞的活动代偿性增强，产生过多的骨样组织，构成骺端肥大，如肋骨上的“念珠串”，桡、尺骨端隆起的“手镯样”；颅骨的骨化中心也有骨样组织增生，使颅骨发生四个圆形突起（两个额骨骨化中心，两个顶骨骨化中心）而变成方形；由于骨盐沉积不足，加上甲状旁腺激素分泌的代偿性增加，致使原有骨质脱钙，骨质变薄变软，坚韧性下降，不能支持体重和肌肉牵引力，导致骨骼变形（O形腿、胸骨前突或向后凹陷等），以及牙齿发育障碍等。

　　甲状旁腺激素、维生素D和降钙素对血钙的调节（实线表示促进，虚线表示抑制）

　　1，25-（OH）2-D3：1，25-二羟维生素D3；25-OH-D3：25-羟维生素D3；VD3：维生素D3