时间 : 2009-12-05 19:56:28 来源:www.jttop.com
【病因】 Rutter和Riddell于1975年提出SRUS与直肠脱垂有密切关系,并指出SRUS中所见的组织学改变可能是黏膜脱垂、组织缺血和损伤共同作用的结果。1977年以来,已有多位作者支持Rutter等的观点,SRUS与直肠脱垂的密切
Rutter和Riddell于1975年提出SRUS与直肠脱垂有密切关系,并指出SRUS中所见的组织学改变可能是黏膜脱垂、组织缺血和损伤共同作用的结果。1977年以来,已有多位作者支持Rutter等的观点,SRUS与直肠脱垂的密切关系得到了广泛的认可。我国朱丽音等通过8例SRUS的病理组织学观察,认为SRUS的病因可能与排粪用力过度、创伤、缺血、感染等因素有关,其中耻骨直肠肌张力增高、排粪时功能异常,可能座其重要原因。其研究的8例患者中大部分有排粪次数增多及排粪困难等,但无直肠脱垂,提示SRUS可能与直肠脱垂无直接关系。SRUS确切的病因尚未完全阐明。一般认为其溃疡的形成可能与下列因素有关。
1.缺血:直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上,加上外括约肌的强力收缩,可致黏膜压迫性缺血和坏死。大量脱垂时,敢黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可形成溃疡。
2.损伤:部分患者在排粪困难的情况下,自行以手指插肛以诱导排粪或复位脱垂的直肠时造成黏膜损伤,致溃疡形成。
此外,SRUS还可能与肠道炎症、血管异常、细菌或病毒感染等有关。
SRUS最明显的组织学改变是固有层血管闭塞,由纤维化及黏膜肌层的纤维向肠腔生长所致。黏膜下可能有异位腺体,内有黏膜充填及衬有正常结肠上皮。此外,常可见浅表性黏膜溃疡、腺管组织不规则及上皮增生等。朱丽音等根据其病理学的研究指出,SRUS的典型组织学改变为:①黏膜表面糜烂或浅溃疡形成;②黏膜肌层增生肥厚、平滑肌细胞向固有膜内生长,并围绕肠腺;③固有膜内纤维组织增生;④腺体变性、破坏及增生反应;⑤部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。
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