鼓室硬化的HRCT诊断hc360慧聪网医疗器械行业频道2004-09-2122:43:10
[摘要]目的探讨鼓室硬化的HRCT表现，并评价其诊断价值。
方法回顾性分析27例（共29耳）经临床证实的鼓室硬化患者，均经HRCT检查。结果病变累及鼓膜19耳，均表现鼓膜增厚，其中出现钙化12耳，呈条状9耳，点状3耳。鼓膜内陷9耳。病变位于鼓室内28耳，表现为钙化及软组织影共存23耳，软组织影4耳，仅为钙化影l耳。软组织影按形态分为条索状3耳，斑片状24耳，钙化影按其形态分为点状10耳，筛网状6耳，团块状8耳。硬化斑块包埋听骨链20耳。粘连锤骨7耳，砧骨6耳，镫骨2耳。硬化斑块与听小骨关系不密切2耳。累及鼓膜张肌腱1耳。结论HRC丁可以准确地显示鼓膜和鼓室内硬化斑块及其并发改变，对其临床诊断及治疗具有指导意义。
[关键词]鼓室硬化；钙化；体层摄影术，X线计算机
鼓室硬化由VonTr61tsch于1873年首先描述，国外文献对该病有部分研究，集中在鼓室硬化的病因、发病机制、治疗方面。而在高分辨率CT（以下简称HRCT）诊断方面的报道较少。为此笔者总结分析鼓室硬化的HRCT表现，旨在提高对该病的影像诊断水平。
1材料与方法
回顾性分析我院1999年至2002年经临床手术证实的27例（患耳29个）鼓室硬化；男10例，女17例；年龄15-63岁，平均37.6岁。病程1-40年不等，平均27.1年以上。
临床表现：26耳有慢性中耳炎和间断性流脓史，其中23耳脓性分泌物的特点为量少、黄色、黏稠、无臭味、无脓中带血和豆渣样物出现；2耳为五色、稀薄；l耳为血性分泌物反复发作；3耳无明显的诱因。29耳均有听力进行性下降，其中27耳为传导性耳聋；2耳为混合性耳聋。5耳有耳鸣症状。27例患者均行颞骨HRCT检查，使用SiemensSomatomPlus4CT扫描仪，包括冠状面和横断面，横断面的扫描基线听眶上线，扫描范围自弓状隆起至外耳道下壁，冠状面的扫描基线垂直于硬腭，扫描范围白面神经膝状神经节至面神经乳突段。靶扫描，骨算法重建，矩阵为512×512，扫描层厚、层间距均为1.0mm，窗宽4000Hu、窗位700Hu。FOV：134mm×134mm-180mm×l80mm。
2结果
2.1鼓室硬化斑块的发生部位及表现鼓室硬化发生在鼓膜和／或鼓室处，硬化斑块累及鼓膜时表现为鼓膜增厚。有或无钙化和鼓膜内陷。鼓膜增厚19耳，出现钙化共12耳，呈条状9耳，点状3耳。鼓膜内陷有9耳。鼓室内的硬化斑块累及上鼓室28耳，中鼓室2l耳。下鼓室15耳。表现为软组织影和／或钙化影。仅表现为软组织影4耳，钙化及软组织影共存23耳，仅表现为钙化影l耳。软组织影按形态分为条索状3耳，斑片状24耳，钙化影按其形态分为点状10耳，筛网状6耳，团块状8耳，硬化斑块只累及鼓膜l耳。
2.2硬化斑块累及的邻近结构鼓室内包括听小骨和肌腱、韧带，硬化斑块与它们的关系与手术密切相关，本次研究中硬化斑块粘连锤骨7耳，砧骨6耳，镫骨2耳。硬化斑块将听骨链包埋20耳。硬化斑块与听小骨关系不密切2耳。鼓膜张肌腱被累及l耳。另外鼓室内的许多解剖标志也是硬化斑块较易累及的部位：累及鼓岬13耳，面神经隐窝16耳，鼓室窦14耳，乳突20耳，硬化斑块堵塞前庭窗l?耳，蜗窗14耳。咽鼓管、面神经管、耳蜗、前庭、半规管及内耳道均未见累及。
2.3伴发改变29患耳中，伴发胆脂瘤2耳。鼓室盾板变钝2耳，鼓室盖不完整2耳，鼓室盖骨质增生l耳。乳突呈板障型13耳，硬化型2耳，混合型2耳，气化型2耳。颅中窝低位l耳。颈静脉球高位12耳，至蜗窗4耳，前庭窗2耳，水平半规管3耳。乙状窦前移（乙状窦前壁距外耳道后壁<l.0cm）7耳，其中骨壁不完整l耳。
3讨论
3.1鼓室硬化的临床特点鼓室硬化是指中耳在长期的慢性炎症愈合后所遗留的中耳结缔组织退行性变。是引起传导性耳聋的重要原因之一。文献报道中老年的发病率明显增高，占中耳炎患者的88.9％，男女发病比l：1.4-1.6[1]。
目前，其临床表现、病理、病程、以及鼓室硬化的发病机制仍不十分清楚。多数鼓室硬化病例是黏膜的长期慢性非特异性或特异性炎症（包括化脓性和非化脓性炎症）或急性感染反复发作的结果。慢性中耳炎患者置管后发病率明显增高[2]。少数为医源性或外伤（鼓膜损伤）所致。部分学者认为该病可能是一种免疫复合物病（Ⅲ型变态反应）[3-5]。一般在急性炎症期，鼓膜纤维层和中耳黏膜的固有层水肿和炎症细胞浸润。长期或
反复感染后，成纤维细胞增生，水肿的固有层成为胶原结缔组织。随后，细胞成分和毛细血管逐渐消失，上述组织产生透明样变性，形成均匀的白色鱼鳞?状物，称为鼓室硬化斑块。深层亦可出现钙化和骨化[6]。
鼓室硬化灶可使前庭窗环韧带硬化，听骨韧带、镫骨肌腱骨化。斑块可以波及鼓岬和鼓窦，包绕镫骨、砧骨豆状突，广泛者可以累及蜗窗和咽鼓管口，以致中耳正常结构消失。在典型病例中，包绕镫骨的硬化灶常常由许多鱼鳞状斑块层层融合而成。病灶不仅使传音结构固定，而且妨碍听骨血运，导致听骨链中断和不同程度的传导性耳聋。鼓膜上的硬化斑，除广泛者外，一般不影响听力[7]。
大多数患者有慢性中耳炎或反复发作的急性中耳炎和间断性中
耳流脓的病史，鼓膜多数有中央性穿孔；残留的鼓膜上可见有程度不等的混浊，增厚，或有萎缩性瘢痕，并有形状不一的钙化斑沉着。听力进行性下降，纯音听力曲线呈传导性耳聋，少数为混合性耳聋。语频区气导听力损失约为35-65dB，气-骨导差距较大，多在35-55dB之间；气导听力曲线多呈平坦型。气导听力损失程度与穿孔大小不一致。蜗窗堵塞时，可有骨导下降。鼓膜穿孔贴补试验示听力无提高。鼓膜完整者的声导抗图为B型或As型；声反射消失。病程持续时间较长，达数年至数十年不等，个别可仅为半年或年余。可有耳鸣，一般不重。咽鼓管通气功能大多良好。有些病人可无明显症状，仅在术中发现[5，7]。
3.2鼓室硬化的HRCT诊断价值HRCT可以清晰显示耳部的细小结构和病变，不仅可以很好显示骨质和钙化等高密度成分，及软组织密度成分，也可以显示鼓室内的气体，三者间有较好的自然对比度，可以很好地显示硬化斑块的形态，范围，并且能够对鼓室硬化斑块内的不同成分根据密度不同进行较好地分析，区别显示硬化斑块内的软组织影及钙化甚至骨化影，从而对该病确诊。其次HRCT可清晰显示硬化斑块与听骨链的关系和鼓室内的解剖标志及较为隐匿的空间，如鼓膜、前庭窗、蜗窗、鼓岬、蜗窗龛、面神经隐窝、鼓室窦等处的受累情况[4，5]，使临床医生对该病的累及范围有个明确的认识。另外HRCT还可以发现颞骨伴发的病变及其侵犯范围，如胆脂瘤[4，6]，这将影响手术范围或者改变手术入路，甚至重新确定治疗方法，为临床医生提供较为准确的术前评估。HRCT还可以清晰地显示邻近结构的情况，如面神经走行异常、颈静脉球高位、乙状窦前位、颅中窝低位等先天性变异，提示临床医生这些影响手术的情况存在，对减少术中并发症（如破坏颈静脉球，破坏乙状窦，误入颅中窝），确保手术的安全性有着重要的意义。
在本次研究中对锤骨头韧带，镫骨肌，听小骨间关节，环韧带等微细结构处的细微病变观察不够理想。在颞骨正常病例中，可以清晰地显示鼓膜张肌腱，但是在鼓室硬化斑块较大与鼓膜张肌腱相互粘连时，对其显示亦不够理想，因此，本次观察的29患耳中仅清晰观察到l例鼓膜张肌腱被累及。
3.3鉴别诊断
（1）
耳硬化症：耳硬化症分为耳蜗型和前庭窗型，而前庭窗型耳硬化症在HRCT的表现上与鼓室硬化的发生部位及表现上有相似之处，在成熟期表现为镫骨底板增厚，骨质结构影充填在前庭窗上，使前庭窗狭窄或呈封闭状，但是鼓膜正常，鼓膜和／或鼓室内一般不会出现硬化斑块。乳突多为气化型。
（2）
粘连性中耳炎：鼓室硬化和粘连性中耳炎都是中耳炎迁延过久，导致的永久性、非活动性的不可逆
性病变。其中以机化粘连为主者，称为粘连性中耳炎；而以透明样变性、钙化为主甚至出现骨化者，称为鼓室硬化。两者的临床症状和表现及病史极为相似。鼓室硬化斑块出现钙化或骨化后，在HRCT上可明确的诊断，而在出现钙化或骨化之前，在HRCT上很难区分，均表现为鼓膜正常或增厚、内陷。鼓室内出现软组织密度影和骨壁、听骨链相连。鉴别方法主要通过病理或手术证实。
（3）中耳炎：是引起鼓室硬化最常见的病因。表现为鼓膜增厚，内陷。鼓室和／或乳突窦及乳突气房内充填软组织密度影，乳突气房含气减少或消失，鼓室及乳突内可以出现积液征象，听小骨破坏甚至消失，少部分患者可有乳突及鼓室壁的骨质破坏。但不会出现钙化。
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