呼吸衰竭的临床护理

呼吸衰竭指各种原因使肺脏呼吸功能严重受损，不能进行有效的气体交换，导致缺氧或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血氧分压（PaO2）低于7.89kPa（60mmHg），二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）即为呼吸衰竭。1病理生理1.1对中枢神经系统影响脑组织耗氧量大，中枢神经细胞对缺氧十分敏感。轻度缺氧，引起注意力不集中，智力减退、定向力障碍。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，减少脑循环阻力，增加血流量进行代偿。但也产生脑水肿，形成颅内高压，不但挤压脑组织，同时压迫血管，使脑循环受阻，血流减少，氧供更加不足，形成恶性循环。1.2对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小，缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体的外周化学感受器的反射作用刺激通气，通常PaO2下降到7.89kPa（60mmHg）以下时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。如缺氧程度缓慢加重，这种反射较迟钝。1.3对心脏、循环的影响缺氧可刺激心脏，增加心率和心搏出量，血压升高。严重缺氧可导致各种心律失常，甚至心跳骤停。血液中二氧化碳浓度增加时，可使心率加快，心搏出量增加，脉膊洪大，脑血管舒张，浅表静脉扩张。而部分内脏血管、肌肉血管收缩，故二氧化碳潴留早期，血压升高。缺氧和二氧化碳潴留都能使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至心力衰竭。1.4对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用及有关酶的活动。这不但降低了量产生的效率，也导致人量乳酸的产生和堆积，引起低谢性中毒。1.5对肝、肾功能影响缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升，但随缺氧纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧分压降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量均有所增加。但当PaO2低于5.33kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受抑制。2临床护理2.1护理评估2.1.1症状和身体评估呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1）呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。2）紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。在慢性代偿性呼吸衰竭，由于红细胞增高，紫绀可以明显。贫血者由于红细胞总量减少，虽血氧饱和度降低但不出现紫绀。3）神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4）循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5）消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。2.1.2辅助检查动脉血气分析：pH<7.35PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作为慢性呼吸衰竭诊断标准。2.1.3健康史应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。2.1.4心理状况焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。2.2主要护理诊断（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。（2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼吸耐力下降有关。（3）语言沟通障碍：呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。2.3护理目标（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。2.4护理措施呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。2.4.1一般护理1）监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2）饮食：性呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食。3）皮肤护理：呼吸衰竭右心衰竭时往伴循环淤血、水肿，应观察皮肤温度，湿度、颜色皮肤的完整性，定时翻身，防止褥疮发生。4）准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。2.4.2综合治疗护理1）呼吸困难护理（a）痰液清除：①指导患者深呼吸和有效咳嗽。②协助体位引流、翻身、拍背，每2—3h—次。③降低痰液黏度。④增加水分。⑤必要时纤维支气管镜吸出分泌物。（b）缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。（c）人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。2）缺氧的护理（a）氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。（b）氧疗方式：一般低浓度（低于30～50％）持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。（c）氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。3）精神神经症状的护理（a）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂提高呼吸肌功率、改善通气，同时适当增加吸入氧浓度。（b）机械辅助通气：通过机械装置产生通气，改善换气，减少呼吸肌功耗，从而达到纠正缺氧和二氧化碳潴留的目的。4）纠正酸碱失衡和水电解质紊乱（a）呼吸兴酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。（b）呼吸性酸中毒合愦恍约钪卸荆汉粑运嶂卸臼辈皇实辈辜睢⑴煌陆巢蛔闼隆⒌吐取⒌图兀罅坑准に乩蚣凉渴谴恍约钪卸静颉（c）呼吸性酸中毒合饼代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。（d）水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱。5）感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。2.4.3药物治疗的护理1）呼吸兴奋剂治疗护理：（a）药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。③阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。（b）用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。（c）注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。2）利尿剂治疗护理：（a）药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。（b）用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。2.5心理护理对呼吸衰竭患者不仅要注意躯体功能的改变也要重视心理情绪变化。积极采用语言与非语言的沟通方式，了解患者心理需求要让患者知道呼吸衰竭的治疗是为了控制诱因，提高生命质量，延长生存时间。