疾病名称：急性闭角性青光眼名词解释：所属部位：眼性别分类：无就诊科室：五官科症状体征： 1,临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过,但房角深度1\/4CK,房角窄度Ⅲ度（Ⅲ）,暗室及俯卧试验阳性者,是为临床前期, 2,发作期：在急性发作时,有典型表现者,其诊断并不困难,但如果表现不够典型,检查又不细致,常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎,或因剧烈头痛,恶性,呕吐而忽视了眼部检查,以致把青光眼误诊为内科疾病,表17-2-1急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断
急性发作期主要根据下列几项作诊断： （1）发作前有精神情绪方面的诱因,伴有突然性剧烈眼胀痛,反射性头痛,恶性呕吐等症状, （2）视力急剧下降,以至光感, （3）眼压突然升高,眼球坚硬如石,眼压可达10.64kPa（80mmHg）以上, （4）眼前部有明显的充血,严重者合并结膜及眼睑水肿, （5）角膜呈蒸气样水肿,失去正常透明而光滑的表面,知觉减退迟钝, （6）瞳孔多呈垂直卵圆形扩大,瞳孔区内呈现绿色反光, 3,间歇期：此期诊断很重要,眼压虽属正常,局部无充血,但青光眼没有治愈,仍有再发可能,其诊断要点： （1）详细询问急性发作史,常有1～2次典型发作,经治疗或休息后,眼压下降,症状缓解者, （2）角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者,角膜轻度水肿, （3）瞳孔对光反应迟钝, （4）急性发作后,前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留,青光眼三联征的一部或全部出现, （5）可反复测试眼压,有时眼压正常,C值也正常, 4,慢性进展期 （1）由急性发作期转变而来,眼压呈中度持续性升高,自觉症状较轻, （2）瞳孔较大,房角大部分呈永久性粘连, （3）眼底有青光眼杯出现,神有缺损, （4）青光眼三联征出现, 5,绝对期 （1）急性发作后视力完全丧失,眼压持续升高,瞳孔在6～7mm以上,呈垂直椭圆形,有时有轻度睫状充血,眼组织发生一系列变性改变, （2）青光眼三联征明显,视神经已完全萎缩, （3）角膜发生大泡
性病变,虹膜新生血管形成, 急性闭角青光眼的临床表现很复杂,由于发病急促,病情严重,房角的封闭比较明显,症状表现形式不一,病变过程长短各异,在房角关闭时,眼前有明显充血,其临床表现分六期, 1,临床前期：临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼,而发作又有先后,故一眼已有发作或有发作史,另眼虽未发作,但已具备前房浅,房角窄的解剖条件,迟早会有发作的可能,如在一定诱因条件下或激发试验时,眼压会突然升高,为此,此眼乐之为临床前期,需要严密观察,在可能条件下,对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术,可收到永久性疗效, 2,前驱期：系有些病人在急性发作之前,多次出现小发作,表现为一时性虹视,视蒙或眼胀,但病人常不知是眼病,而认为是伤风感冒或劳累所致,若经细致检查就可发现眼压有些升高,眼前节稍有充血,这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态,此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术,就可防止眼压急性升高,防患于未然, 3,急性发作期 （1）症状：起病急,房角大部或全部关闭,眼压突然升高,自觉症状有剧烈眼痛,甚至有恶心,呕吐,体温增高,有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜,而后视力急剧下降,严重者仅有眼前指数,甚至仅有光感,视力下降的原因：一是由于角膜水肿,二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血,如高眼压能及时控制,视力可以改善而且能恢复有用的视力,如果眼压持续升高而不解除,视乳头呈现缺血性萎缩,即可导致失明, 恶心,呕吐,心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起,常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗, （2）体征 ①眼前部
瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血,结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张, ②角膜水肿：房水在高眼压影响下,经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层,因而呈现雾状混浊及内皮皱褶,发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP,久之,房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性, ③前房浅,房水闪辉：眼前部静脉充血之后,一些蛋白质溢出到房水内,导致房水混浊,但不十分显著,晚期病人房水内有游离色素,房水呈闪辉状态,易误诊为虹膜睫状体炎, ④瞳孔散大,瞳孔阻滞：眼压持续性增高,使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩,由于房角在上,下粘连较重,所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形,当瞳孔扩大到一定程度时,虹膜更靠近晶体前囊,房水则后房进入前房受阻,出现相对性瞳孔阻滞,当房水完全不能流入前房时,则为绝对性瞳孔阻滞,病情较轻的病人,眼压降低后瞳孔可恢复正常,但如有虹膜周边前粘连,则瞳孔终生保持散大状态, ⑤虹膜肿胀,隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连,虹膜后粘连是由于虹膜充血,蛋白渗出,在与晶体体前囊接触面比较广泛,很容易发生粘连,严重的充,后房压升高,明显的纤维性渗出,虹膜水肿,角膜内皮水肿,促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成,导致前方角阻塞,如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆,眼压下降后,闭塞的房角可再开放,若已形成粘连,就是眼压下降,房角也不会开放,由于眼压的急骤升高,超过了虹膜小动脉的血压,使血管闭塞,发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩）,甚至坏死,亦有表现为弥漫性萎缩,以瞳孔缘处明显, ⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高,造成晶体的营养障碍,使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点,此为青光眼斑（glaucomaticsubcapsularflecks）,有青光眼斑的占发作期的1\/3病人,发病早期呈片状,随着眼压下降,片状混浊可出现部分性吸收再透明,亦可呈点状,线状或半环形,病情轻者呈少数散在小点,急性发作症状缓解后,不再有此斑点形成,上述角膜后色素KP,虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征,由于此三联征在发作后长年不消失,对于回顾性诊断有特殊诊断价值, （3）眼压及眼压描记的变化：急性发作期间,眼压突然升高,一般在5.32kPa（40mmHg）以上,个别可达到10.64kPa（80mmHg）以上,形成暴发型,病情较轻者,由于
眼压升高使瞳孔散大,瞳孔阻滞解除,不经治疗,眼压也可下降,或经休息睡眠以后,眼压恢复正常,急性发作一两日后,房角未开放,瞳孔未恢复,眼压亦可正常甚或偏低,这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能,称为睫状体
休克,此时决不可停药,以防眼压的反跳, 急性发作时,未发生房角闭塞之前,房角为正常窄角,小梁的功能没有损害,因素C值是正常的,一旦房角闭塞,C值可降至零,急性发作后,房角完全开放,C值又可恢复正常, （4）
眼底改变：急性发作时,眼底是不是易窥视的,但是在滴苷油后,检查眼底,可见视乳头充血水肿,视网膜中央静脉明显充盈,乳头周围发生小点状或火焰状出血,眼压下降后视乳头颜色显著变浅,但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象, 4,间歇期（缓解期）：急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解,眼压可以下降到正常范围,局部充血消失,角膜恢复透明,视力恢复到急性发作前水平,前房角如果没有广泛性粘连,C值可以在正常范围之内,前房角可开放,一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连,缓解期是暂时的,如果不及时施行虹膜周边切除,可能再度出现急性发作,甚至同出现眼压增高,最后失明,间歇期可长可短,长者1～2年,短者1～2月,个别可每日发作一次,在这阶段,如能作一虹膜周边切除,可杜绝复发的可能, 在间歇期,由于眼压正常,房角开放,C值正常,但房角流畅系数未改善,这种眼压下降一般是暂时的,眼压还要回升,再次发作,即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的, 5,慢性进展期：急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗,症状没有完全缓解,而转入慢性进展期,其表现为眼压呈中度升高,角膜部分恢复透明,瞳孔轻度散大,房角显示程度不等的前粘连,眼底在早期无大的变化,晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似,表现出视乳头有青光眼杯及神野改变,病情逐渐进展, 6,绝对期：急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高,视力完全丧失,瞳孔常在6～7mm以上,前房角呈广泛性周边虹膜前粘连,甚至完全阻塞,虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落, 在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍,缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩,或普遍性萎缩,萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落,疾病概述：
