相关链接国家食品药品监督管理中华人民共和国卫生部国家中医药管理局中华人民共和国中医药管理局健康常识什么是高脂血症？
血液中的脂肪类物质称为血脂。血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸。在血液中与不同的蛋白质结合，以“脂蛋白”形式存在。胆固醇大部分由人体合成，少部分来自饮食。而甘油三酯正好相反，大部分从饮食中吸收，少量为人体合成。
血脂在人体中有许多重要功能。但如血脂过高，可在血管壁上沉积，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，“斑块”增多、增大可使血管管径变狭窄，堵塞血管或使血管内血栓形成致使血管破裂出血。这种情况可引起冠心病、心肌梗塞、脑梗塞、脑出血等。
高脂血症是指血中胆固醇＞220mg/dl和/或甘油三酯＞150mg/dl或高密度脂蛋白胆固醇＜35mg/dl或低密度脂蛋白胆固醇＞140mg/dl。
高血脂症本身没有症状，当你属于下列人群：中老年人、绝经后妇女、长期吸烟酗酒者和有下列疾病：高血压、肥胖、皮肤黄色瘤、冠心病、脑中风、糖尿病、肾脏疾病、长期高糖饮食者，以及有高血脂家族史，应尽早检查血脂，全面评价后再决定治疗措施（饮食治疗和生活方式调节，降脂药物的选择及使用）以达到血脂治疗的目标水平。
医学研究证明，长期调脂治疗可以减少冠心病、
心绞痛、心肌梗塞、脑中风的发生率和死亡率，及减少糖尿病患者的致残率和早死率。因为血脂增高是一个缓慢的过程，而血脂的调整及降低，消除血脂升高带来的不良影响也需一个持续作用的过程。因此高血脂患者应根据自身的情况，选择适合自身的降脂疗法。
高脂血症是怎样形成的
血浆中的胆固醇和三酰甘油都有两个来源：外源性者来自食物，经消化后由小肠吸收；内源性者由体内合成。三酰甘油在肝内合成，而胆固醇主要在肝和小肠粘膜合成。机体有复杂的反馈机制调节胆固醇的吸收、合成、分解及排泄，保持其血中浓度的动态平衡。
血清胆固醇主要来自体内合成，肠道的吸收量受到机体的严格调控，并不与进食的胆固醇量成正比。如每人每天胆固醇摄人量增加100毫克，血清胆固醇只上升3毫克-5毫克/分升。体内每天合成的胆固醇量约有1.5克，这个量比外源性胆固醇高得多。肝脏既是胆固醇的合成场所，也是分解处理胆固醇的地方。当进食过多的动物脂肪（可成为肝、小肠合成胆固醇的原料）或有肾病综合征、先天性脂代谢障碍，肝脏代谢出现障碍时，可造成高脂血症。其它一些因素，如精神刺激、吸烟、紧张、季节气温变化、月经、妊娠等等，都可引起血清胆固醇水平的明显波动。
血脂和脂蛋白通常随年龄增长而增高，这是因为老年人血脂和脂蛋白的代谢全面降低的结果。一般来说，男性到50岁，女性到65岁左右，胆固醇和三酰甘油达到峰值。上海市438名老年人的血脂及脂蛋白调查结果：市区老年组的血清脂质显著高于青年组。老年人的血脂浓度随体重增加、活动减少、伴有高血压及冠心病而有所增高。
哪些人易患高脂血症
1）有高血脂家族史的病人；
2）肥胖者；
3）中老年人；
4）35岁以上长期大鱼大肉高脂、高糖饮食者；
5）绝经后妇女；
6）长期吸烟、酗酒者；
7）不爱运动者；
8）患有糖尿病、高血压、脂肪肝病者；
9）生活无规律、情绪易激动、精神长期处于紧张状态者
瘦人会不会患高脂血症？
高脂血症有原发的高脂血症，也有继发的高脂血症，原因各不相同，所以在临床上表现形式多种多样。就身体胖瘦而言，最多见的是形体偏胖者，其次是形体不胖不瘦者，瘦人患高脂血症者也不少见。因为高脂血症与形体胖瘦间无必然联系，所以不能以形体胖瘦判断血脂高低。我们在临床上发现瘦人的高脂血症特点多为低密度脂蛋白胆固醇偏高，程度多较轻，而高密度脂蛋白胆固醇水平多低于正常水平，这类病人也很易患上心脑血管疾病。由于与大多数高脂血症不同，所以在临床治疗时也应注意区别对待。
饮酒吸烟引发高血脂
酒中含有的乙醇，对血脂代谢会产生一系列影响。研究发现，嗜酒者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均会明显升高，尤其是后两者，而且这些患者患高血压、卒中和肝硬化的危险性也大大增加。
吸烟是冠心病、心肌梗死的重要危险因素，更是血脂代谢障碍的影响因素。吸烟者血清甘油三酯含量比不吸烟者高10%至15%。如吸烟者同时伴有高脂血症和高血压，则冠心病的发病率可增加9至12倍。开始吸烟的年龄越早，每天吸烟支数越多，烟吸入越深，则危险性越大。
急性腹型-高脂血症综合征
急性腹型-高脂血综合征（AcuteAbdomen-HyperlipemiaSyndrome）又称家族性高脂蛋白血型Ⅰ型、家族性高乳糜微粒血症、原发性家族性高脂血症、
肝脾肿大性脂质沉积症、高胆固醇血症黄脂瘤病、特发性脂质沉积症、高胆固醇血症黄脂瘤病、特发性脂质沉积症及急腹症-高脂血症综合征。1932年，由Burger和Grutz二人首先报道，故又称Burger-Grutz综合征。为家族性常染色体隐性遗传性疾病。临床上较罕见。
【诊断】
可根据临床表现于摄入脂肪后诱发上腹痛、胰腺炎等症状及皮肤黄色瘤等体征，结合伴有高血脂进行可诊断。
【治疗措施】
治疗上主为低脂肪饮食。要求脂肪控制在只占摄入热量的20%～25%。用中链脂肪酸的甘油化合物替代普通脂肪。患急性胰腺炎时给予相应的治疗。
【病理改变】
病理上可见皮肤黄色瘤，富含网状细胞的组织中（如骨髓、肝、脾）可见泡沫细胞，胰腺有炎症性病理改变。
【临床表现】
常于幼年期开始发病。两性均可罹患。摄入脂肪时即可诱发，表现为上腹部不适、、
厌食、腹痛，多无恶心、呕吐。腹痛发作可伴有发热、上腹压痛、胰腺炎及腹膜刺激征，有肝脾肿大，脾区多无压痛。约30%的患者于身体各部（包括粘膜）可见黄色瘤，即在红斑的基础上有黄色结节。发作后黄色瘤在数周内褪色，甚至完全消失。
【辅助检查】
患者血浆静置于4℃环境中上层呈白色，为Ⅰ型高脂蛋白血症。脂蛋白分析显示：极低密度脂蛋白（VLDL），低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL）正常或减低。胆固醇增高，甘油三脂增高。发作时白细胞增高，肝功能和糖耐量试验正常。
【预后】
本病的预后同其他类型高脂血症比较，似乎不易并发动脉粥样硬化。危险在于反复发作性胰腺炎。
血脂异常危害大
血脂主要指血浆内的胆固醇和甘油三酯。血脂虽仅占全身脂类的极小部分，但因其与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系，故备受公众关注。当血浆总胆固醇>5.72mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇>3.64mmol/L，或甘油三酯>1.7mmol/L时，即称为“高脂血症”或“高脂蛋白血症”。然而，低的高密度脂蛋白胆固醇血症（<0.91mmol/L）在导致动脉粥样硬化方面与“高脂血症”具有同样的危险性。
有研究指出，尽管很多人都听说过高脂血症，但在血脂异常者中能坚持治疗，并治疗达标者仅占10%；特别是冠心病人中达到治疗目标值的更低，只有5%。可见公众对血脂异常危害性的认识还很不够。
血脂代谢异常，其最重要、最突出的危害是引起动脉粥样硬化。后者造成相应器官或组织供血不足，导致冠心病，脑缺血性发作或
脑梗死及周围血管病变。对已患冠心病者，高脂血症可促进冠心病事件（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠心病
猝死）的发生。调整血脂水平则有助于改善冠心病进程，并降低冠心病的发病率和死亡率。为此，在美国、欧洲和我国，均开展了针对专业人员、病人和公众的防治血脂异常的教育活动。其目的是提高公众对血脂异常及其危害性的知晓率；建议减少饮食脂肪的摄入量以降低人群血脂平均水平；在危险人群中积极推行长期、合理的降脂治疗，并力求通过指导，合理选择用药而达到降脂治疗的目标水平。
肥胖与高脂血症有什么关系
高脂血症即血浆胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分的浓度超过正常标准。
肥胖人的脂肪代谢特点是：血浆游离脂肪酸升高，胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分普遍增高。说明脂肪代谢紊乱。肥胖人的血浆胆固醇水平在5.2毫摩尔/升以上的可占55.8%。男子在60岁以后，女子在50岁以后，血浆胆固醇水平都将显著升高。
患肥胖病时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。碳水化合物引起的高甘油三酯血症的病人容易肥胖。当这类病人进食的碳水化合物较多或正常时，血浆的甘油三酯升高；而减少碳水化合物的摄入量，高脂血症就可好转甚至消失。同样，体重下降也能使这些病人的血浆甘油三酯下降至正常水平。血浆胆固醇和甘油三酯的升高与肥胖程度成正比。血脂水平的下降对于防止动脉粥样硬化及冠心病都具有重要意义。所以说肥胖者控制饮食、减轻体重是十分必要的。
