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　　一、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

　　【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。

　　【病因和发病机制】

　　一、病因引起ALl/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

　　在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI与ARDS的发生具有叠加作用。

　　二、ALl/ARDS的发病学除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成;并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

　　随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应;CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。目前人们已经逐渐认识到ALl/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。

　　由于肺泡萎陷和功能残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS肺为“婴儿肺”和“小肺”。

　　【临床表现】ALI/ARDs多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿哕音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

　　【实验室及其他检查】

　　一、x线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变;后期可出现肺间质纤维化的改变。

　　二、动脉血气分析典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，呼吸指数[PaC02/Pa02]、PaOz/Fi02。等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。

　　目前在临床上以Pa02/FiO2最为常用。其具体计算方法为Pa02的mmHg值除以吸入氧比例（FiO2，吸人氧的分数值），如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaOz为80mmHg，则PaO/Fi02为80÷0.4=200。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400-一500，在ALl时<300，ARDS时<200。

　　三、床边肺功能监测

　　四、血流动力学监测

　　【诊断】

　　1.有ALl/ARDS的高危因素①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素：感染中毒症（sepsis）、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。

　　2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

　　3.低氧血症ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（Fi02）≤300;ARDS时PaCh/Fi02<200。

　　4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。：

　　5.PAWP≤-18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

　　符合以上5项条件者，可以诊断ALl或ARDS。

　　【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿舳嘣诜蔚撞浚郧啃摹⒗虻戎瘟菩Ч虾;鉴别困难时，可通过测定FAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。

　　【治疗】治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气（应用呼气末正压）以及调节机体液体平衡等。

　　一、纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或Sa02≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。

　　二、机械通气目前，ARDS的机械通气治疗采用肺保护性通气策略，主要措施如下：

　　1.呼气末正压（PEEP）适当的PEEP可使呼气末肺容量增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放;肺泡内正压亦可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;但又不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02大于60mmHg而Fi0：小于0.6。一般PEEP水平为10-18cmH20。

　　2.小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30）。酸中毒严重时需适当补碱。

　　三、液体管理。

　　四、积极治疗原发病

　　五、营养支持与监护

　　六、其他治疗糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALl/ARDS的治疗中可能有一定价值。

　　二、呼吸支持技术

　　一、氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。

　　（一）适应证Pa02<60mmHg是比较公认的氧疗指征。

　　1.不伴C02潴留的低氧血症可予较高浓度吸氧（≥35%），使Pa02提高到60mmHg。

　　2.伴明显C02潴留的低氧血症对低氧血症伴有明显C02潴留者，应予低浓度（<35%）持续吸氧，使Pa02提高到60mmHg。

　　（二）注意事项①避免长时间高浓度吸氧（Fi02>0.5），防止氧中毒;②注意吸人气体的湿化;③预防交叉感染，吸氧装置需定期消毒;④注意防火。

　　二、人工气道的建立与管理

　　（一）建立人工气道的目的①解除气道梗阻;②及时清除呼吸道内分泌物;③防止误吸;④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。

　　（二）建立人工气道的方法

　　1.气道紧急处理紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管。清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧。

　　2.人工气道建立方式的选择气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。

　　3.插管前的准备喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引设备等。要先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。

　　4.插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。

　　5.插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、脉搏容积血氧饱和度及呼气末二氧化碳（ETCO2）监测，对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。

　　（三）气管插管的并发症

　　1.动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤LX鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血，或造成下颌关节脱位。

　　2.浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。

　　3.导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。

　　4.导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。

　　（四）人工气道的管理固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。定时气囊放气，在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物。以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日3次口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。

　　三、机械通气机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。

　　（一）适应证①阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、哮喘急性发作等;②限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等;③肺实质病变：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、心源性肺水肿等。

　　（二）并发症机械通气的并发症主要与正压通气和建立有创的人工气道有关。

　　1.呼吸机所致肺损伤包括气压一容积伤、剪切伤和生物伤。

　　2.血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。

　　3.呼吸机相关肺炎。