心内科:急性心功能不全的症状及治疗

时间 : 2009-12-05 03:16:22 来源：www.39world.com

[摘要]

急性心功能不全的症状及治疗

急性心功能不全治疗方法

首先根据病因给予相应的处理。

（一）心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常（参见“心律失常”）。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。

（二）心原性休克的治疗参见“休克”和“心肌梗塞”。

（三）急性肺水肿的治疗急性肺水肿为内科急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。

1．治疗原则①降低左房压和（或）左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。

2．具体措施

（1）使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。

（2）给氧：肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加，而粘膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。同时静脉回流受阻还使四周静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响右心室搏出量，引起心搏量减少，血压降低。此时宜调整给氧的压力，缩短加压给氧的时间，延长间歇时间，以取得比较满足的效果。

（3）镇静：静脉注射3～5mｇ吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低四周动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌肉注射在四周血管收缩显著的病人，不能保证全量吸收。

（4）舌下或静脉滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压可能。确定收缩压在13．3kPa（100mmHg）或以上后，舌下首剂0．3mg，5min后复查血压，再给0．3～0．6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至12kPa（90mmHg）或以下，应停止给药。

静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至12kPa（90mmHg）或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，忽然中止静滴可能引起症状反跳。

（5）静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg（以50％葡萄糖液稀释），前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min尿量开始增多，60min达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。

（6）其它辅助治疗：①静脉注射氨茶碱0．25g（以50％葡萄糖40ml稀释，15～20min注完）可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张四周血管，降低肺动脉和左房压。②洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导，使室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花甙C或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg／min，直至症状缓解，或收缩压降低到13．3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。忽然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，因而近年来已渐被硝酸甘油取代。酚妥拉明静脉滴注0．1～1mg／min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱，近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/kg／min，保持收缩压在13．3kPa（100mmHg），再进行扩血管药物治疗。⑤静脉穿刺放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。

（一）昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（cardiogenicsyncope）。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少忽然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使四周及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。

（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为忽然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向四周扩展。急性肺水肿（acutepulmonaryedema）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。