过敏性肺炎诊断治疗方法/临床表现并发症治疗

过敏性肺炎是吸入某一类有机粉尘或较少见情况下吸入单纯的化学物质后，通过变应性反应所致的弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

过敏性肺炎（外源性变应性肺泡炎）包括多种由特异性抗原引起的病种。与反复吸入含嗜热放线菌干草有关的农民肺即是其中的代表。

病因学和发病机制

已知能引起过敏性肺炎的特异性物质数量增加。这些物质大多是大量吸入的微生物或体外的动物或植物蛋白质。然而，单纯的化学物质如吸入量很大时亦可致病。表76-2列举了与所选病例相关的致病抗原。

尽管发病机制尚不完全清楚，但本病为免疫介导的疾病。常能找到致病抗原的沉淀抗体，提示为第Ⅲ型变态反应（尽管血管炎不常发生）。本病的肉芽肿性原发性组织反应，以及该反应见于本病的动物模型，提示有Ⅳ型过敏反应参与。　

只有少数接触的人产生症状，且只在接触相当长时间足以引起过敏反应后才产生。持续或反复低度与抗原接触，可产生慢性进行性肺实质疾病，变应性疾病病史（如哮喘，枯草热）不多见，也不是易感因素。

弥漫性肉芽肿性间质性肺炎为其特点，但非特异性。沿气道和增厚的肺泡隔中有淋巴细胞和浆细胞浸润。肉芽肿为非坏死性，散在分布于肺实质内，不累及血管壁，纤维化的程度常轻微，但与疾病分期有关。支气管炎见于50%有农民肺的病人中。

在急性者，原来已致敏的病人可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，一般出现于再次接触抗原后4～8小时。也可出现厌食，恶心和呕吐。肺部听诊有细中吸气相湿性簦舨怀＜Ｍ牙肟乖螅⒆匆话阍诩感∈蹦诟纳疲耆指葱杓钢埽锤捶⒆骺芍路蜗宋Ｑ羌毙哉呖梢⒉。人院秃粑殉中罩潦埽∏椴欢戏⒄拐咝枰≡褐瘟啤Ｔ诼哉撸行曰疃蠛粑眩人裕α吞逯叵陆悼纱锸轮潦辍＜膊】煞⒄刮粑ソ摺

胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。肺门淋巴结肿大和胸腔积液罕见。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值，但CT表现无一定规律性。

肺功能为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。嗜酸性细胞无异常。

诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定。血清中找出使可疑抗原沉淀的特异性抗体可以明确诊断，尽管抗体存在与否都无绝对意义。接触病史可提供线索（如工作时接触过抗原的人每周周末可无症状，或症状可在再次接触后4～8小时重新出现）。接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是"空调肺"（加湿器肺）。对疑难病例由专家进行的环境调查有助于诊断。对于难下结论或没有环境接触史的病人，可行肺活检。支气管肺泡灌洗对于诊断间质性肺病有意义，但价值未肯定。淋巴细胞，尤其T细胞增多见于过敏性肺炎（和结节病）。CD8+（抑制细胞毒）T细胞亚群在过敏性肺炎的某些阶段为主，而CD4+（辅助诱导）亚群在活动性结节病中为主。经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。医学全在线网站www.med126.com

非典型性农民肺（肺霉菌中毒），是指数小时内接触大量发霉青贮饲料（如打开贮存青贮饲料的地窖）后出现的发热，畏寒和咳嗽综合征；因找不到沉淀素，提示发病机制为非免疫性。通常有肺浸润。这种情况与污染了曲菌的旧青贮饲料有关，不同于地窑充堵者病。后者是由新鲜青贮饲料内有毒的含氮氧化物引起。有机粉尘中毒综合征常指一过性发热，肌瘤伴或不伴呼吸道症状，没有证据表明有接触农业粉尘后的过敏（如谷物热）。湿化器热常指与受到污染的加热，冷却和加湿装置有关的病例（参见第75节）。据认为内毒素在有机粉尘中毒综合征和湿化器热的发病中起作用。