呼吸衰竭概述 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效，呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断，呼吸衰竭病因 一病因 呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常， 1呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻咽喉三部分，在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性
睡眠呼吸暂停综合征，喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等，2.慢性阻塞性肺疾患：包括
慢性支气管炎肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重， 2肺实质病变1.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症，3.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停，2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，
肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭，3.胸廓疾患：外伤手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量
胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能， 二分类 按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型， 1急性呼吸衰竭是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水电击外伤药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现，急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒，急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限， 2慢性呼吸衰竭主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤， 此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型， I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常，主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因，氧疗是其指征， II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭型）：动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高，同时氧分下降，可由肺同人原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起，基本的病理生理改变是肺泡通气量不足，这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决， 机理 1通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4L/min，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭， 2通气/血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率，病理情况下，通气/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气/血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气/血流比例失调的主要后果是缺氧， 3弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧，近年研究证明，通气/比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前， 4氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降，正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解，呼吸衰竭诊断 一病史 慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰，或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难， 1二氧化碳分压（PaCO）高于6.7kPa（50mmHg）,I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低， （1）标准碳酸氢根（SB）系指在38℃， PaCOz为5.3kPa（40mmHg）血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常）时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变，正常值24（1－27）mmol/L，在
呼吸性酸中毒时，SB保持不变， （2）实际碳酸氢根（HC0－AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响，正常值24（21－27）mmol／L，呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多， （3）缓冲碱门（BB）指血液中有缓冲作用的阴离子总和，正常值42（40－44）mmoL／L （4）剩余碱门（BE）在38℃二氧化碳分压力5.3kpa（40的人血氧饱和度l．l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征，正常值为0（±3mmol／L）代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长， （5）血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97％，作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于8kPa（60）时，血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状， （6）P50：是在pH＝7.40PaCOz＝5．3kPa（40rnlnHg）条件下，氧饱和度为0.50时血氧分压的数值，它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力，正常值为3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］，氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低， （7）PX：指在pHPaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压，正常的动静脉的氧含量之差为2．3rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况，正常值为4．5kPaO4t人Px低于4．5kPa表明组织缺氧， 2生化检验可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾钠氯钙镁等离子浓度改变等， 四器械检查 1胸部X线检查对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变；见于急性呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征肺水肿等，②肺小叶肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎，③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿肺脓肿，④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿，⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎胸腔积液肺不张J疵肺发育不良等，⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘， 2胸部CT密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化，慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变，肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等，肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像，慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶，CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区；全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位，肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形， 3B型超声检查对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液囊性或实性肿物心血管病变横隔病变等有较高的准确性， 呼吸衰竭鉴别诊断 一急性喉气管支管炎 多见于6个月至3岁之婴幼儿，几乎均由病毒引起，临床特征为声嘶讲话困难咳嗽时疼痛可呈犬吠声常有发热，体检可见喉部水肿充血，局部淋巴结肿大和触痛，可闻及喘息声，病情严重者出现呼吸困难三凹征呼吸过速吸气喘鸣发组甚至窒息，颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失，因茨膜水肿而呈倒“V”字形狭窄或称尖塔征，狭窄向下超过梨状窝下缘， 二慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患，慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下，如感染手术等使呼吸功能增加，进一步使潮气量减低出现明显的通气／血流比例失调，同时肺泡有效通气量减低，从而导致II型呼吸衰竭，临床表现除了原发病本身症状（气促反复咳嗽咳痰或喘息V，主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱，表现为发组，呼吸困难（呼吸加快人心律不齐血压增高，心率加快，烦躁不安或淡漠嗜睡等神经精神症状，还有多汗，球结膜水肿等，Petty曾总结了慢性阻塞性肺病呼吸衰竭临床上主要的12种表现为：①不安；②精神错乱；③心动过速；④出汗；⑤中心性发组；③头痛；①低血压；③肌震颤一运动失调；②胸廓扩张无力；①呼吸抑制；⑤瞳孔缩小，视乳头水肿；③意识丧失，在呼吸衰竭早期，神经系统及循环系统异常可以是首现症状，诊断主要依靠动脉血气分析，氧分压低于8.0kPa（60mmHg）二氧化碳分压高于6.7kPa（50mmHg）， 三神经系统疾病引起的呼吸衰竭 许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭，并成为导致患者死亡的原因，病因分为中枢性和外周神经两大类，中枢性原因以感染（脑炎，倾炎人颅脑外伤，颅内占位病变，脑血管病，各种中毒等较多见，病理基础主要是脑水肿损害呼吸中枢，使通气功能障碍，进一步加重呼吸衰竭，而形成恶性循环，早期表现为过度通气，还可表现为呼吸节律的改变，可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸，常见的为潮气呼吸，进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低，甚至呼吸骤停，外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤，如急性感染性多发性神经根炎脊髓灰质炎破伤风等，其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛，以致不能完成正常的呼吸动作，造成通气不足，排痰无力或困难，造成呼吸道梗阻，进而形成肺不张和肺部感染，使呼吸衰竭加重，总之，神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同，但有共同特点，其一是常伴有意识障碍，其二是肺部大都正常（早期）其三大多无力咳嗽排痰， 四睡眠呼吸暂停综合征 指每晚7h睡眠中，每次发作呼吸暂停10秒以上，呼吸暂停反复发作在30次以上，可分为三型，①阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在，②中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停，③混合型：指一次呼吸暂停过程中，中枢型呼吸暂停与阻塞型呼吸暂停交替出现，中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停临床表现不同，阻塞型患者大多在发病前数年，睡眠时鼾音很大，致发生呼吸暂停症，打鼾与呼吸暂停间歇交替出现，上呼吸道阻塞气流停止时，鼾声停止，通气恢复时，鼾声又复出现，憋气后而醒来，患者夜间失眠，早晨头痛，白昼睡眠过度，患者智力减退，个性改变，性功能减退，运动耐力减低，约50％患者并发高血压，由于频繁低氧血症，久之形成肺动脉高压，最后发生肺源性心脏病乃至心力衰竭，部分患者在夜间摔死，阻塞型患者通常肥胖，中枢型患者，正常体型，失眠嗜睡少见，睡眠时经常觉醒，轻度间歇性打鼾，睡眠时呼吸暂停时间长短不一，约15－20秒不等，频繁发生，对疑诊患者，睡眠时整夜监测记录脑电图眼动图肌电图鼻和口腔气流连续测定，胸腹式呼吸测定心电脉搏监测及记录血氧饱和度等，可以确诊并可分型了解病情轻重， 五急性呼吸窘迫综合征 外科的某些疾病，如胸腺肿瘤胸腹部广泛严重烧伤胸部外伤及手术肺内大出血等，都可导致呼吸衰竭，表现为呼吸频率改变，紫组及动脉血气分析变化，呼吸衰竭预防 预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生，预防呼吸肌疲劳的措施有： 1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗， 2．改善机体的状况增强提高糖蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓血浆白蛋白， 3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能， 4．使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能，
