疾病概述
急性出血性坏死性肠炎（acutehemorrhagicnecrotizingenteritis）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有
休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。
本病曾有两次大的爆发，一次发生于第二次世界大战后的德国；另一次在60年代，发生于巴布亚新几内亚，均由于吃了未煮熟或变质的肉类引起。除以上两次大的爆发，本病呈散发性。本病在巴布亚新几内亚、乌干达、泰国、印度、新加坡和斯里兰卡等国均有报道。我国川、滇、黔、鄂、江、浙、赣、鲁等省曾有报告，但以辽宁和广东两省报道的病例数最多。农村的发病数显著高于城市。本病在全年皆可发生，尤多见于夏秋季。儿童和青少年比成人多见。在广东和辽宁的两组733例中，男性463例，女性270例，男女之比为1．7∶1。年龄分布为18～82岁，其中＜15岁者占60．5％。
病因病理
本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生
坏疽性肠炎。
在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。
【分型说明】
1．胃肠炎型见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴
恶心呕吐。
2．中毒性休克出现高热、寒战、
神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。
3．腹膜炎型有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。
4．肠梗阻型有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。
5．肠出血型以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。
【病理说明】
本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于粘膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚。病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层。粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有
血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。
除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。
临床表现
1．病史起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。
2．腹痛起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。
3．腹泻便血腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。
4．恶心呕吐常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。
5．全身症状起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。
6．腹部体征相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。
