脓胸并发假性胸壁疝很少见。本病的特点是:胸壁半圆囊肿物,质软,易被压缩,局部呈反常呼吸。本症多并发于未及时治疗的婴幼儿急性脓胸患者。因婴幼儿胸壁肌层薄弱,肋骨柔软易被撑开,大量胸腔积液、咳嗽、哭闹等长期的胸内高压冲击有可能迫使壁层胸膜撑开肋间及肌层疝至皮下,导致本症的发生。本症的好发部位为上胸壁,这是由于上胸壁较固定,前胸壁肋间隙较宽,对胸内压的缓冲能力较下胸壁差,在同样的胸内压下,上胸壁所受压力相对增大之故。假性胸壁疝局部无需处理,随着原发病的治愈,胸腔负压逐渐恢复,囊肿也会自行缩小或消失。

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急性脓胸经过4～6周治疗脓腔未见消失，脓液稠厚并有大量沉积物，提示脓胸已进入慢性期。

形成慢性脓胸的主要原因是：

（1）急性脓胸治疗不及时不恰当：如未能及时诊断、早期选用抗菌素不当和药物剂量调整不及时，或没有及时穿刺抽脓或做引流术，更多者因引流位置不当，引流管不在脓腔的最低位置，引流管太细，位置过深或扭曲、管腔被坏死组织堵塞等造成引流不畅，脓液潴留，形成慢性脓胸。

（2）手术后如有支气管胸膜瘘或食管瘘，经常有污染物和细菌进入脓腔；加之肺长期膨胀不全，胸内残腔久久不能闭合；形成慢性脓胸经久不愈。

（3）胸腔毗邻有慢性感染病灶，如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿及肋骨骨髓炎等感染源未能彻底清除，形成慢性脓胸。

（4）胸腔内有异物存留：如外伤、金属异物、骨片、衣服碎屑等异物存留在胸腔引起继发感染。

（5）结核性脓胸：有的是潜在的肺结核灶溃破，有的是胸壁结核内穿，未经有效的抗痨治疗或因胸膜增厚、钙化，抗结核药不能到达病灶，形成慢性脓胸，此类病人往往合并有混合感染。

二、病理生理

慢性脓胸病人因长期感染，体质消耗，胸膜高度增厚，特别是壁层胸膜增厚尤为显著，有的达2厘米以上，由纤维结缔组织组成，呈灰白色，表面为肉芽组织，脓腔内有大量坏死组织及积脓并有分隔。结核性脓胸则可有干酪样物，以至钙化。脏层胸膜及肺为机化的瘢痕纤维板所限，影响肺的膨胀，使脓腔不能闭合。膈肌也由于增厚的纤维板相对固定，纵隔受瘢痕收缩牵引向患侧移位。胸壁因壁层胸膜纤维板的固定及瘢痕收缩而内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，脊柱弯向对侧，病人出现限制性呼吸功能障碍，部分病人有杵状指。

慢性脓胸穿通肋间隙，与胸壁形成哑铃形脓肿，称为外穿性脓胸，多为结核性脓胸治疗不及时的并发症。长期慢性脓胸病人可出现低蛋白血症和低血红蛋白症以及肝肾功能减低。

慢性脓胸的诊断并不困难，患者多有急性脓胸的病史及形成慢性脓胸的过程。但临床上要查明病人的全身和局部病情以及形成慢性脓胸的原因。病人往往有消瘦、贫血、血浆蛋白减低，以及不同程度的慢性全身中毒症状，如低热、乏力、食欲差等。查体可见患侧胸壁下陷、胸廓呼吸动度受限、肋间隙变窄、部分病人有脊柱侧弯、胸部叩诊呈实音，听诊呼吸音减低或消失。

胸部X线片显示患侧胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移向患侧、胸腔变小，如有金属异物或钙化均可清楚显示，如有气液平面则说明有支气管胸膜瘘或食管瘘，脓腔较小或仅存在窦道时可注入碘油后照正侧位片，以显示脓腔范围及有无支气管胸膜瘘；或经口吞碘油透视下观察有无造影剂进入胸腔，可证实有无食管瘘及瘘口的位置及其大小。如疑有支气管扩张时则应行支气管造影。

慢性脓胸如未做过引流，须做胸腔穿刺，脓液细菌培养，以明确脓胸的致病菌种。由于使用抗菌素，培养可为阴性。如有支气管胸膜瘘时，向胸腔内注入美兰不久可在咳出的痰中出现。

慢性脓胸的治疗原则是消除致病原因，闭合脓腔。绝大多数病人需手术治疗。

在治疗过程中，必须注意全身情况，鼓励病人多活动，增强心肺功能。补充营养，提高血浆蛋白、纠正贫血，应俟其血红蛋白提高到10克以上，痰量及脓液排出减少至最低水平，方可进行较大的手术。