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急性肾功能衰竭临床症状

时间 : 2009-12-04 02:27:22 来源:www.med66.com

[摘要]

  急性肾功能衰竭临床症状:

  急性肾功能衰竭的临床过程分为四期即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。

  将各期的病理生理改变和临床表现分述如下:

  (一)开始期:当机体发生上述休克等病因之后,血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率亦减少,使尿量减少,加以机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌,使尿量进一步减少,比重升高,尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主,临床上只有原发病的病征和尿少。本期对预防急性肾功能衰竭的进展很重要,如能及时进行妥善处理,即能避免发展至器质性肾功能衰竭阶段。

  (二)少尿或无尿期:致病因素持续存在即可引起肾实质的损害,主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死,从而进入少尿或无尿期。凡24小时尿量少于400毫升者称为少尿,少于100毫升者称为无尿。本期的主要临床表现有:

  1.水的排泄紊乱

  (1)少尿或无尿:少尿的发生机理为①肾血流量减少,肾小球滤过率降低使尿液形成减少。②肾间质水肿,压力增高,进一步影响肾血流量,导致少尿。③肾小管上皮基底膜破裂,管腔和肾间质相通,尿液可逆流至肾间质,回到静脉系统。④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。少尿期尿量的减少可突然发生,亦可逐渐出现。少尿期一般持续7~14天。少尿期愈短,预后愈好。非少尿型急性肾功能衰竭的病例尿量并不减少。本期尿液呈酸性反应,比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或挤压型急性肾功能衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。尿检查可有蛋白,镜检有红细胞、颗粒或红细胞等管型。尿内钠含量增高,尿素及肌酐浓度减低。

  (2)水中毒:在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下,如摄入过量液体和钠盐,即可产生水中毒。这是少尿期的一种严重并发症,其临床表现为全身软组织水肿,急性肺水肿和脑水肿。肺水肿时早期仅有肺底部艏昂粑艏醯停现厥比温妓菪院粑簦⒂泻粑眩诖角嘧系取D运资蓖吠础⑴煌隆⑸裰静磺搴统榇ぁK卸疽环矫婵捎捎谌砉嗟乃罅簦又匦脑喔旱#鹦牧λソ撸涣硪环矫婊箍傻贾碌缃庵饰陕遥佣<盎颊叩纳R虼耍卸臼羌毙陨龉δ芩ソ叩闹饕劳鲈蛑弧

  2.电解质紊乱

  (1)高钾血症:成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭最严重的并发症,也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸,使血钾浓度升高。如再摄入含钾食物或大量输入库血时,血钾更高。

  高钾血症的主要表现为循环系统的征象,如心跳缓慢、心律不齐、血压下降、严重时可致心跳聚停。其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示。如T波高耸、P波消失、QRS增宽、甚至心室纤颤,心脏停搏等。

  高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显,而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。如同时有酸中毒,则高血钾的症状更易出现。

  (2)低钠血症:急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加,钠被稀释,钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。只有在发生急性肾功能衰竭前有呕吐、腹泻、大面积烧伤等情况时,才可能发生真正的缺钠性低钠血症。一般中度低钠血症常无症状,或仅表现为倦怠,眼窝下陷,头晕、神志淡漠等。严重时可发生脑水肿,导致低渗性昏迷。

  (3)高磷血症:当肾功能衰竭时磷酸盐的排泄受到影响,形成高磷血症。它本身并不产生症状,但可影响血中钙离子的浓度,使之更趋下降。

  (4)低钙血症:由于磷从肾脏排泄发生障碍而改则肠道排泄,并与钙结合成不吸收的磷酸盐而形成低钙血症。由于酸中毒时钙的游离度增加,故不出现临床症状,如一旦酸中毒被纠正,则可出现低钙性抽搐。

  (5)高镁血症:正常情况下镁主要由肾排出,故肾功能衰竭时可产生高镁血症。正常血镁为1.5~2.5毫当量/升,一旦血镁高于6毫当量/升时就会出现症状,如深部肌腱反射消失、心动过速、各种心脏传导阻滞、血压降低、肌肉瘫软等,重者嗜睡并可出现昏迷。

  3.代谢性酸中毒:急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储,加上肾小管泌氢制氨能力低落,致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留,导致代谢性到中毒。这种酸中毒常为进行性,且不易彻底纠正,临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。

  4.氮质血症:急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄,加上感染、创伤、不能进食等情况,体内蛋白质分解代谢旺盛,引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加,临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。轻度者无显著临床症状。中度者恶心呕吐,进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

  5.高血压:急性肾功能衰竭患者中,约有2/3病例出现不同程度的高血压,其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

  6.心力衰竭:心力衰竭是少尿期的主要并发症之一,常发生于肺水肿和高血压之后,应严加注意。

  7.出血倾向:急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加,凝血酶元的生成受到抑制,可有明显的出血倾向,主要表现为鼻衄、皮下瘀斑、口腔齿龈及消化道出血。

  8.贫血:几乎所有病例都有进行性贫血现象。产生贫血的原因,一方面是由于创伤、出血、溶血等造成红细胞的过多损失和破坏;另一方面是由于尿毒症的毒物质抑制了骨髓红细胞的生成。

  (三)多尿期

  病人如能得到正确的治疗而安全渡过少尿期,已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复,未被损害的肾单位逐渐恢复其功能,肾机能逐渐恢复而进入多尿期。其主要表现为:

  1.多尿:尿量增多是多尿期的主要特点,其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力;加上潴留于血中的高浓度尿素的渗透性利尿作用;以及体内潴留的水分,电解质和代谢产物的利尿作用。尿量增加的速度和程度与患者肾功能恢复情况和体内的含水量有关。如患者在少尿期间水肿较重、给水较多、及肾功能恢复缓慢,则多尿期尿量可突然增加很多;如患者在少尿期间已有脱水,则尿量逐步增加;如肾脏有陈旧性病灶,则尿量缓慢增加,到500~700毫升后即不再上升,此种情况常表明预后不良。

  2.水、电解质紊乱:由于大量排尿若不注意补充,病人可发生脱水。当每天尿量超过1000毫升时由于肾小管功能尚未健全,使大量钾离子随尿排出,如补充不足,可发生低钾血症。此外多尿期间由于大量钠离子的排泄亦可导致缺钠性低钠血症。应予注意。

  3.氮质血症:多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升,其原因为肾脏对于溶质的滤过及排泄虽已增加,但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物;此外尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。此后随着肾功能的继续恢复,血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情况即开始迅速好转,精神转佳,食欲逐渐增进。

  (四)康复期

  随着肾机能的逐渐恢复,血蛋白氮降至正常,电解质紊乱得到纠正,尿量恢复至正常水平,病人情况日见好转。但由于病程中的消耗,仍有无力、消瘦、贫血等肾脏的浓缩能力未完全恢复,低比重尿将持续数月。

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