急性失血性贫血

急性失血性贫血病因病理急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。该期主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失，故测定血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围。2～3天后血容量的恢复主要依靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血，使血浆容量扩增，血液被稀释，粘稠度降低，血流加快，有利于组织摄取更多氧，但另一方面血红蛋白浓度和红细胞比积不断下降，出现贫血。急性失血引起组织缺氧，可刺激肾脏产生红细胞生成素，促进骨髓幼红细胞增生，急性失血5天后，幼红细胞增生达高峰，骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁供应是否充沛。急性失血的临床表现取决于失血的量和速度，以及患者原先的健康状态和年龄。多数健康青年可以耐受500～1000ml（相当于10％～20％的血容量）的失血，很少引起症状，也不致发生贫血，但约有5％的人因"血管迷走神经反应"而出现症状。短期内失血量在1000～1500ml（总血容量的20％～30％），如是健康青年人，精神状态稳定，经安静休息，取仰卧位可不出现症状，但活动后可出现心血管症状。如失血量达1500～2000m1（总血容量的30％～40％），即使仰卧休息状态下也出现明显症状；手足厥冷，面色苍白，口渴尿少，脉搏细速，血压降低，短暂意识丧失。失血量超过2000～2500ml（总血容量的40％～50％），则可出现严重失血性休克，如处理不当可导致死亡。原有慢性疾病、感染、营养不良、失水或原有贫血、老年患者，即使失血量较上述为少，也可导致休克或死亡。急性失血性贫血化验检查急性失血早期仅有血容量的急剧减少，而血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围内，该时不能用后者来估计失血量。其后随着血液稀释，血红蛋白量和红细胞比积才逐渐下降，出血后2～3天最为显著。贫血是正常细胞和正常色素性。血中网织红细胞在急性失血后3～5天内开始升高，6～11天达高峰，但一般不会超过15％。急性失血后2～5小时，白细胞也迅速增高，可达1～2万／mm3，最高可达3．5万／mm3，主要是中性粒细胞增多，核左移，甚至出现幼粒细胞。急性失血后1～2小时内，血小板开始升高，个别可达100万／mm3。急性失血后2天骨髓可呈增生象，主要是幼红细胞增生，呈正常幼红细胞型。约在出血停止后10～14天，幼红细胞增生象基本消失，白细胞和血小板多在3～5天恢复正常，白细胞、血小板和网织红细胞持续升高者，必须排除潜在出血的可能。