无乳糖饮食辅助治疗
轮状病毒性肠炎的观察【儿科专业讨论版】无乳糖饮食辅助治疗轮状病毒性肠炎的观察
摘自：医学教育网www.med66.com
关键词：腹泻
腹泻为婴幼儿常见病，而轮状病毒为
婴幼儿腹泻的主要病原，同时常伴有肠道乳糖酶缺乏，使饮食中的双糖尤其是乳糖不能分解，导致腹泻症状加重，或使病程延长。为此我院在2005年1～12月对轮状病毒患儿在综合治疗的基础上，应用无乳糖饮食佐治轮状病毒性肠炎取得良好效果，现报告如下。
1资料与方法医学教育网搜集整理
1.1一般资料选择我院2005年1～12月就诊的腹泻患儿共64例，均符合以下条件：（1）年龄≤2岁；（2）每日大便次数≥4次；（3）急性起病，腹泻病程＜5天；（4）大便ELISA检测轮状病毒抗原为阳性者。随机分为治疗组34例，对照组30例医学教育网搜集整理。两组年龄构成、发病时间及病情轻重程度差异无显著性，具有可比性，见表1。表1两组患儿年龄、病情程度比较
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1.2方法治疗组34例，给予病毒唑控制病毒感染，口服微生态制剂思密达、培菲康提高消化道屏障功能，补液纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，同时停止母乳喂养，禁止食入其他含乳糖制品，给予无乳糖奶粉、米汤或豆制代乳品喂养。对照组30例药物治疗同上，继续喂母乳或进食含乳糖食品。观察两组
呕吐、腹泻消失时间及需静脉补液时间。
2结果
两组症状消失时间及补液时间，见表2。治疗组的止泻天数较对照组平均缩短1.31天，静脉补液时间平均减少1.58天，经统计学分析，差异有非常显著性（P＜0.01）。表2两组症状消失时间及补液时间比较
3讨论
轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛
肿胀、排列紊乱或变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜回收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量
积聚而引起腹泻。同时发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，其中以乳糖酶降低最多见，乳糖与乳糖酶接触时间过短［1］，乳糖不能分解为单糖被吸收，而是留在肠管内，使渗透负荷增加，引起高渗性腹泻，形成继发性乳糖不耐受。
乳糖酶缺乏时应当减少或去除饮食中的乳糖。牛乳、母乳中的乳糖是碳水化合物的主要来源，故在轮状病毒感染后，继发乳糖酶缺乏时，母乳、牛乳喂养往往加重腹泻。目前对乳糖不耐受患儿多采用无乳糖配方奶、豆浆、米糊以减轻腹泻［2］。本文观察结果中，用无乳糖饮食辅助治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎、呕吐、腹泻消失的天数明显缩短，亦缩短静脉补液时间，减少了患儿的痛苦及家庭的经济负担。
已有研究认为，对婴幼儿腹泻乳糖酶缺乏不明显者同样采用无乳糖饮食，腹泻总病程平均缩短3天［3］，笔者观察的两组病例中大多数患儿未做大便还原糖测定，但治疗组采用无乳糖饮食后仍然收到了满意疗效，因此无乳糖饮食辅助治疗轮状病毒性肠炎具有临床实用价值。
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