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链球菌感染后的急性肾小球肾炎

时间 : 2009-12-02 21:32:21 来源:www.chinabaike.com

[摘要]

链球菌感染后的急性肾小球肾炎 ,中国百科网

肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kPa(25~32mmHg),大大超过0.667~1.47kPa(5~11mmHg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态,血容量增大,而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小,在小儿,血容量增加100~200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者,则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大,甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大,有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急,但经积极抢救并有较好利尿效果后,可迅速好转,扩大的心脏可完全恢复正常,惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。

2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状,如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制,一般认为在全身性高血压基础上,脑内阻力小血管自身调节紊乱,导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关,有时血压可突然升高而发病,不一定与水肿严重程度相平行。在临床上,于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象,发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行,可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用,但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后,则脑缺氧加重,可形成恶性循环,加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留,脑水肿更易形成。临床表现:高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期,一般在第1~2周内,平均在第5天。起病较急,发生抽搐,昏迷前病人的血压急剧增高,诉头痛、恶心、呕吐,并有不同程度的意识改变,出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍,包括暂时性黑。神经系统检查多无限局性体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛可阳性,并可出现病理反射,部分重症病人可有脑疝征象,如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外,有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波,有时节律性较差,许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮,压力和蛋白质正常或略增,偶有少数红细胞或白细胞。一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿,特别是呈癫痫持续状态者,虽经有效治疗免于死亡,但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。

3.急性肾功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大于3.5mg/dl,出现急性肾功能衰竭。

急性肾小球肾炎的病程很不一致,短者仅数日症状即可消失,长者可达一年以上,大多数在4~8周左右。成人病程较小儿为长,其中水肿及高血压常先消退,但蛋白尿及血尿常可持续数月至1年。一般认为急性肾小球肾炎预后良好,10年后随访某些链球菌感染流行后的急性肾小球肾炎,其临床痊愈率几乎达100%;散发病例的临床痊愈率似较低,但在儿童中预后也好,达90%左右。成人患者的痊愈率低于小儿,在50%~70%之间,Baldwin在成人中作10年随访,近40%病人有蛋白尿,纤维化肾小球数目也增多。急性肾小球肾炎的症状时轻时重,血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会无明确关系。

以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转入

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