良性小动脉性肾
硬化的病理表现 文章来源：本站原创 点击数: 更新时间:2009-1-5
良性小动脉性肾硬化是由于长期持续的高血压引起的，以肾小
动脉硬化及肾脏缺血性改变为主。肾脏大小视高血压病程长短及严重程度而异。 良性小动脉性肾硬化是由于长期持续的高血压引起的，以肾小动脉硬化及肾脏缺血性改变为主。肾脏大小视高血压病程长短及严重程度而异。早期大小正常，晚期缩小，但一般不如晚期
肾小球肾炎或肾盂肾炎那样明显。包膜轻度粘连，肾血管病变广泛时，表面呈细颗粒状。
组织学检查发现病变程度及广度有很大差异，有的仅累及少数血管，有的则累及大部分血管；有的病变仅限于血管，有的则累及肾小球、肾小管和间质。血管病变主要累及小动脉，尤其是入球小动脉、弓形动脉及小叶间动脉。特征为：①肌内膜肥厚，尤其是叶间小动脉。内膜增厚，内弹力膜双轨征和中层肥厚。②玻璃样变，以入球小动脉最明显。管腔增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，平滑肌细胞萎缩、管腔狭窄。玻璃样物质由大量糖蛋白和胶原物质组成，PAS染色阳性，免疫荧光和电镜检查发现病变部位常有IgM、C1q、C3和微球蛋白沉积。提示玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强、血浆成分渗入血管壁所致。小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是
原发性高血压病人讨病理切片中仅有的改变（肾小球、肾小管、间质结构正常），反映高血压
肾损害的最早改变。由于血管病变引起缺血，继发肾小球、小管及间质病变，肾小球毛细血管丛皱缩，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚粘连，最后导致局灶、节段性肾小球硬化。与之相对应的肾小管萎缩，基底膜增厚，间质纤维化。随着小动脉病变加重，正常肾组织愈来愈少。
由于肾小动脉病变常呈局灶分布，因而有些区域肾小球硬化、肾小管萎缩严重，而另一些部位可有正常或代偿性肥大的肾单位，这种病变与正常相互掺杂构成了肉眼所见的肾表面的颗粒状。
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