淋巴水肿的长期发展会引发一系列的病理解剖学改变，这些改变在该患者有非常典型的表现。淋巴系畸形是淋巴水肿的根本原因，用同位素99锝作双下肢ECT成像，可以了解淋巴管的分布、通畅情况和阻塞部位。如果下肢淋巴液在N窝部或腹股沟部回流受阻，可以在ECT图象上得到明确显示，见参考图5。淋巴水肿发展到一定程度会有大量血浆蛋白在组织间隙积聚，多数患者还会出现反复发作的淋巴管感染（
丹毒）存在，造成机体
营养不良。此患者右下肢皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙，出现疣状增生物，呈现典型的“象皮”样改变。手术中发现，皮肤切开后有大量淋巴液象涌泉样流出，静置称重证实，患者的
肿胀组织中的淋巴液含量大于50%。正常组织液的蛋白含量为7.2g/l，淋巴水肿液蛋白含量一般在10.0～50.5g/l之间，我们的实测的淋巴水肿液蛋白含量为21.4/L。由此可见，如果出现严重淋巴瘘并发症，大量蛋白丢失可以很快造成患者
低蛋白血症。长期的淋巴液潴留是组织增生的慢性刺激因子，引发纤维结缔组织进行性增生。皮下脂肪层结构被完全破坏，大量增生的纤维结缔组织间隔中分布少量脂肪团。另外我们在手术中发现，深筋膜层结构重度纤维增生，形成可以分开的2-3层纤维板，每层厚约2mm。这种纤维板结构是造成淋巴水肿恶化加剧的重要解剖学基础。由于肿胀加剧和组织增生，肢体血管势必要发生增粗和延长，呈柳枝样改变。处于低位的小腿的各分支静脉和主干静脉发生代偿性曲张改变也是很好理解的。无论是哪种类型淋巴水肿，都有一个进行性发展的过程。一部分患者的淋巴管功能部分存在，只能发展到中度水肿。而有些患者淋巴管功能很差或有淋巴管进行性损害，势必要发展成巨型淋巴水肿。
