前言血管壁细胞外基质的大量破坏是
颅内动脉瘤形成的重要因素,而细胞外基质的破坏与基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMPs）尤其MMP-9过度表达密切相关,同时伴有MMP的抑制剂（tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP）表达升高,但二者的平衡失调致使MMP-9的超量表达参与了颅内动脉瘤的发生及其发展。巨噬细胞作为重要的炎症分子通过诱导MMP-9的表达参与了
腹主动脉瘤的形成,CD68作为巨噬细胞的分子标志常用于判断组织内炎症反应的程度。此外研究表明MMP-9的过度表达与转录因子c-Jun有关,本研究拟探讨诱导颅内动脉瘤血管壁内MMP-9的过度表达相关调控机制,从颅内动脉瘤MMP-9诱导产生的早期阶段阻断其后继病理反应,为临床开发新药或检测特异
性病理分子标记物提示颅内动脉瘤形成早期提供有用的实验依据。自Hashimoto首次运用结扎大鼠一侧颈总动脉+切除一侧肾脏+术后（高盐饮食+β-丙晴氨）喂养2月等综合措施成功建立颅内动脉瘤动物模型后,该模型几经改进和完善,发现肾性
高血压和血流动力学异常是制作颅内动脉瘤发病机制模...
Theinitiationanddevelopmentoftheintracranialaneurysmareinvolvedintheseriousdestructionoftheextracellularmatrix,demolishedextracellularstructuralproteinslikeelastinandcollagenarestronglyassociatedwithoverexpressionofmatrixmetalloproteinase（MMPs）especiallyofMMP-9,meanwhilewithelevatedexpressionoftissueinhibitorofmetalloproteinase（TIMPs）incerebralaneurysm,however,imbalancebetweenMMPsandTIMPsduetoMMP-9overexpressioncontributetotheformationanddevelo...
