第二章 氰化物的毒性及对环境的危害

2氰化物的毒性及对环境的危害

某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下：

毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒

半致死剂量LD50（mg/kg体重）≤11～5050～500500～50005000～15000>15000

大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。

不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。

通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。

２．１氰化物对人的毒性及防治措施

氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。

刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。

表２―１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L）

暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度

15秒1.5～2.02.5～2.753.0～3.5

30秒0.51.0～1.52.5～2.5

1分钟0.4～0.50.71.5

2分钟0.25～0.30.50.7

5分钟0.15*0.2～0.30.4～0.5

15分钟0.10.15～0.20*0.3

＊原资料数据明显错误，作者参考有关资料进行了修改。

表２-２氰化氢对人的吸入毒性

空气中氰化氢的浓度作用效果

ｍｇ／Lｐｐｍ

0～3270很快死亡

0.12～0.15110～1350.5～1小时内急性死亡或在其后短时间内死亡

0.05～0.0645～54吸入0.1～1小时不发生障碍

0.02～0.0418～36吸入6小时不发生障碍如长期吸入则有障碍

表２-３人对空气中低浓度HCN的反应（估计）

HCN浓度（ppm）发生的反应

5～18头痛、眩晕

5～13疲劳、头痛、无力、手、脚震颤并疼痛、恶心

4.2～12.4（平均8.3）头痛、虚弱、嗅、味觉改变，喉头刺激、恶心、呕吐、呼吸加快

2～8（平均5）甲状腺增大，血尿SCN-含量增加,但仍低于吸烟者

0～7（平均4.9）没有观察到作用

0.1～0.9没有观察到作用

0．23平均暴露5、４年后，白细胞、细胞色素氧酶，过氧化物酶、琥

珀酰脱氢酶活性轻度降低。

氰化物对人体的致死量从中毒病人的临床资料看，每个人耐受力相差很大，小者0.5mg/kg体重即可致死，大者达3.5mg/kg体重。一资料介绍，氰化钠的平均致死量为150mg，氰化钾200mg、氰化氢100mg左右，另一资料介绍，人口服氰化钠的致死量为100mg，氰化钾为120mg，或人一次服用氢酸和氰化物的平均致死量为50～60mg，总之，少量的氰化物就会置人于死地。见表２-４。

表２-４氰化氢氰化钾氰化钠对人的毒性

毒剂名称中毒途径致死剂量（ｍｇ／L）

氰化氢（氢氰酸）口服50～100

氰化钾口服200～250

氰化钾口服150～250

天然水体中不会有氰化物，但一些植物的果实中含有少量以糖甙形式存在的氰化物如樱、李、桃、杏、枇、杷、苹果等果仁中就含有这种氰化物。因误食此类果仁而发生不幸者并不鲜见，特别是由于小孩食苦杏所引起的中毒实例尤多，此外，我国南方有一种木薯，别名葛薯，其表皮、内皮、薯肉与薯心均会有不同量的氰甙，尤其是内皮最多，如食用前未用水充分处理，可引起中毒，南方还产有棉豆，其中也含有氰甙，家禽吃了亦能中毒，文献介绍，苦杏仁成人服40～60粒，小孩服10～12粒就能中毒或死亡，吃未经处理的木薯3～6个能引起严重中毒。

土壤中的腐植质也是一类复杂的有机化合物，一定数量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰和酚，并随土壤的深度增加而递减，导致土壤中CN－含量为0.003～0.13mg/kg。

尽管氰化物毒性之大，但除自杀者外，大部分中毒以致死亡者并不是误食固体氰化物或氰化物溶液，而是吸入氰氢酸气体所致，这与牲畜不同，其原因一方面是由于固体、液体氰化钠管理严格，另一方面氰化物以其特有的气味使人不致于误食，也不致于让皮肤常时间与其接触。即使是氢氰酸中毒，也有其特定的条件，有很大的局限性。总之，因氰化物中毒而死亡者极少，但由于工作原因导致慢性中毒者相对较多。

２．１．１氰化物的危害、症状和体征

由于氰化物的性质和中毒途径的不同，导致的症状和体征也不一样。人对空气中不同浓度氰化物的反应见表２-１、表２-２、表２-３，几乎所有报道的病例或调查结果都可发生在包括神经消化和呼吸等系统，出现类似神经衰弱症候群和肌肉酸痛，活动受限及皮肤刺激等症状亦有最终导致失能残废和死亡的症例。

在氰化物的慢性作用下，由于组织供氧不足，可引起一系列反射性改变，如红细胞血红蛋白代谢性增高，血糖升高以提高血氧容易，加速能量代谢的恢复，由于体内ＳＣＮ－增加，还可由此引起血压下降，并抑制甲状腺聚碘功能，干扰碘的有机结合过程，妨碍甲状腺激素的合成，并能增加碘由肾脏的排出，减少体内碘的储备，从而引起甲状腺机能低下，致使脑垂体前叶代谢性地加强分泌促甲状腺素。从而导致甲状腺组织增生肿大。另外，氰化物慢性中毒的发生与机体。整个营养状况也有关，如维生素B12缺乏，蛋白质营养不良，尤其是含硫氨基酸的缺乏可使机体用于CN－解毒的Ｓ２Ｏ３、Ｓ及－ＳＨ减少这些因素均可使摄入体内的CN－毒性增加，从而导致一系列慢性中毒的症状和体征出现。

一．神经系统

由于CN－可使神经纤维蜕髓鞘现象和脑组织坏死及空泡变性等退行性病变发生，所以可出现头痛、眩晕、注意力分散、健忘、无力、睡眠障碍、视力减退并出现五彩视、皮肤感觉异常、性功能减退，还可发生热带性神经病变，弥漫性神经退行性疾病侯群。由于视神经萎缩，神经性耳聋及影响骨髓感觉神经而引起共济失调等，如患烟草性弱视神经萎缩等疾病。

二．呼吸和消化系统

咳嗽、呼吸急促、有窒息感。嗅觉和味觉改变，恶心、呕吐、胃灼热感及胸腹都有压迫感。异氰酸酯类可引起过敏性哮喘。这类症状休息后大部分可消失，严重者还发生胃炎和肝脾肿大。

三．心血管系统

心动过速或过缓、心悸、心前区疼痛、血管紧张力降低及血循环变慢，心音低钝，血压普遍降低，部分人可出现心电图变化。

四．肌肉和皮肤

以运动肌为主，大多以腰背两侧开始，出现全身肌肉酸痛、强直、僵硬、动作不灵活，最后活动受限等。皮肤常可出现皮疹（斑疹、血疹、泡疹）或溃疡并极痒。

五．致癌、致畸、致突变作用

“三致”反应尚无定论，最近动物实验证明长期经口摄入微量KCN对小鼠繁殖有影响，动物的子代（一、二年代）死亡率升高，妊娠次数明显下降、死胎可增多。丙烯腈等有机氰对动物证明有致瘟和诱变作用，对人尚未证实，故仍不能轻易推论到人。

２．１．２人体对氰化物的吸收、代谢和排泄

氰化物进入人体的途径主要有三种，一是从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物的粉尘，二是通过口腔进入胃中，此时口腔粘膜和胃肠道吸收，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。

非致死剂量的氰化物进入人体后，在体内能逐渐被解毒，其机理为体内的β―巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫能被体内代谢产生的亚硫酸根所接受，生成硫代硫酸盐，硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐，从肾脏（尿中）排至体外，这是氰化物在体内的主要解毒途径，大约９０％的硫氰酸盐是通过这种途径排出的，解毒能力的强弱与体内供硫的多少有关，解毒速度的快慢由组织中含硫氰生成酶的量决定。人对氰化物的敏感程度也与体内硫氰生成酶的含量多少有关，含硫氰生成酶少的人对氰化物就敏感，可见个体差异是很大的。

体内的氰离子还能与胱胺酸结合形成２-亚胺基噻唑烷-４-羧酸，从肾脏排出；氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素，也从肾脏排出；氰离子也可以氧化成氰酸，再经水解生成二氧化碳和氨由肺呼出；氰离子氧化生成甲酸，一部分参与单碳代谢，另一部分由肾脏排出；氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一部分。

氰化物在体内解毒是有限的，如摄入的氰化物超过了解毒的负荷，达到中毒的浓度便会引起中毒甚至死亡，氰化物在体内解毒和排泄途径见图２-１。

少量氰化物经消化道长期进入人体，会引起慢性毒害，动物试验所得的阈下浓度为0.005mg/kg，流行病调查得知，有的居民由于长期饮用受氰化物污染（含CN－0.14mg/L）的地下水，出现基理代谢降低，脸色苍白浮肿、精神不振、头痛、头晕、心悸、反应迟钝等症状，这可能是由于神经系统发生细胞退行性变化所致，这些居民的甲状腺肿发生率显著上升，可能是由于体内长期蓄积硫氰酸盐所致。因为硫氰酸盐能妨碍甲状腺素的合成，影响甲状腺的功能，导致甲状腺代谢性肥大，这也说明，硫氰酸盐本身对人也是有毒的。

主要途径│次要途径

│1.直接排泄a．ＨＣＮ从吸收中排泄

│b．ＣＮ－从分泌中排泄

│２．氧化作用a─→ＨＣＯＯＨ─→排泄

│单碳化合物代谢库

（转硫酶）││↑

│↓│＋Ｈ２Ｏ

│b─→ＨＣＮＯ─→ＣＯ＋ＮＨ３─→排泄

│３．金属结合：────→Ｂ１２

排泄│胱氨酸│

↑│４．缩合：───→ＨＯＯＣ─Ｃ─ＮＨ

│硫氰生成酶││Ｃ─ＮＨ─→排泄

│和还原的硫↓Ｈ２Ｃ─Ｓ

ＳＣＮ－←────ＣＮ－２―亚氨基―噻唑烷―４―羟酸

图２-１氰化物体内解毒和排泄途径

２．１．３氰化物的毒理作用和影响中毒的因素

氰类化合物的毒性与其化学结构在机体内代谢能否迅速放出氰离子有关，如氰氢酸氰化钾、氰化钠、丙烯腈等能在体内迅速析出氰离子，因而毒性大，极易引起急性中毒，而腈胺及二腈胺、氰酸酯，异氰酸酯在体内不析出氰离子，不具备氰化物特有的毒性，仅表现局部的刺激症状。

氰类化合物被卤族取代后除毒性作用外还具备有明显对眼、呼吸道的刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。在中毒后除按氰化物进行抗毒治疗外，还要对眼及上呼吸道刺激症状以及引起的肺水肿进行治疗，防毒面具对氯化氰防护作用是有限的，其防护时间也很短。

氰化物引起中毒的关键在于氰离子〔CN－〕与细胞的含铁细胞色素氧化酶结合，含铁细胞色素氧化酶是细胞摄取和利用氧必需的酶当与氰离子结合时，则细胞就会丧失摄取和利用氧的能力，从而产生细胞缺氧和窒息，导致呼吸中枢抑制而死亡。

我们知道，在正常生理状态下，细胞色毒氧化酶含有二价铁色素〔Fe２＋〕，二价铁色素与氧结合时变成三价铁（Fe３＋），待三价铁将氧榆送至组织细胞供细胞利用后，可还原为二价铁，但进入人体的氰离子增多时，氰离子与三价铁结合后，由于它的亲合力很强，阻止了细胞色素氧化酶内三价铁的还原及二价铁的氧化，使组织细胞不能及时地得到充足的氧，形成内窒息，这一过程表示为：

含铁细胞色素氧化酶＋氰离子→氰化含铁细胞色素氧化酶

氰离子与人体内的硫、钴、葡萄糖醛酸也能结合，这些结合都是可逆的，其结合的程度取决于人体内的氰离子浓度。氰离子与硫结合成为低毒的硫氰酸盐，与钴盐结合成低毒的氰高钴酸盐，在肝脏中与葡萄糖醛酸结合成微毒的腈类化合物，这些生成低毒物质的反应对含铁细胞色素氧化酶实际起到了天然的保护作用，缓冲中毒的程度。

由此可见，氰化物侵入人体后，能否引起中毒，取决于侵入人体的速度与体内解毒作用及排泄的速度，小量慢慢地及收，不超过人体内解毒作用与排泄的速度时，则不会引起中毒现象。如在一个时期内，进入集体的量稍微超过解毒作用及排泄所有消耗的量时就会有部分含铁细胞色素氧化酶与氰离子进行可逆性的结合，只要很快脱离对氰化物的接触，人体内的氰化物浓度就会随着的解毒作用和排泄而逐渐减低，含铁细胞色素氧化酶就可以从氧化含铁细胞色素氧化酶中分解出来，即使不用药物治疗，也可自愈。如果进入体内的剂量超过人体的生理解毒作用与排泄所能消耗的量很多，则会发生较严重的中毒，除脱离氰化物的接触外，必须进行药物紧急治疗。

２．１．４氰化物中毒的临床表现

一．急性中毒

生产和使用氰化物的单位，其职工以急性中毒者为多见，大剂量中毒者无任何先兆症状，突然发生昏迷及呼吸心跳停止。致死剂量中毒而未能及时抢救者，病情可延续１小时，最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出现下列表现：

１）口服者，口内有苦辣味及烧灼感，继之咽喉部有束紧感及麻木感，口涎增多及恶心吸入中毒早期有咽喉烧灼感，发痒、流泪、眼痛。

２）精神过虑、神志恍惚，头痛晕眩，且常感下颌运动不灵，有僵直感觉。

３）呼吸困难及快速。

４）呼出气体及呕吐物有苦杏仁味道。

５）在中毒早期，血管运动神经的张力增加引起反射性的心律变慢及血压升高，以后发生麻痹作用，血压下降及心跳无力，心律不规则。

６）神志丧失、猛烈抽搐、大小便失禁，紧跟着进入麻痹状态，全身大汗、眼球突出，瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮肤潮红、呼吸严重困难，最后，呼吸心跳停止。

以上表现可分为四期：前驱期→呼吸困难期→惊厥期→麻痹期。

二．慢性中毒

慢性中毒系小量长期接触所致，或反复多次地发生轻度的急性中毒，从而引起人体的一些反应，主要表现有：头痛、头昏、失眠、记忆力及注意力减退、食欲不振、恶心腹痛、便秘、尿频、心前区压迫感、血压低心悸、呼吸困难，全身肌肉酸痛或刺痛、病情发展则精神萎糜，智力减退，甲状腺增大、性功能减退、皮肤接触可产生斑疹、丘疹和疱疹等。

氰化物中毒应与有机磷农药、一氧化碳中毒相鉴别，以防止误诊误治，具体见表２-５。

表２-５氰化物与其它毒物中毒鉴别诊断表

类别氰化物有机磷农药一氧化碳

接触史有有有

气味苦杏仁味水果香味或特殊气味无味

中毒症状严重中毒有四有毒碱样，烟碱样迷昏无惊厥

个期的中毒表和中枢神经系统症状皮肤淡红或

现皮肤粘膜呈苍白

化验检查血中检出氰离血中胆碱酯酶活力下血中碳氧血

子尿中硫氰酸降红蛋白升高

对抗毒药对高铁血红蛋对解胆碱能药重活化没有特效治

白形成剂硫代剂（酶复能剂）等有疗药物，用

硫酸钠等治疗效对症治疗处

注：２４小时正常直非吸烟者尿中ＳＣＮ-<２ｍｇ／L；吸烟者<１４ｍｇ／L。

２．２氰化物中毒病人的救护与治疗

２．２．１急性治疗方法

一．对氰化物急性严重中毒应分秘必争及时进行急救，切不可错过抢救时机，对抢救人员如进入染毒区必须穿戴防护器材防止自身中毒。

１）离开染者区环境，避免与毒物接触

氰化物由呼吸道吸入中毒的人员，应立即戴上防毒面具将中毒者抬到上风方向进行抢救。对液态氰化物中毒者，应立即脱去染毒衣服、鞋袜防止继续吸收中毒，对误服或误食氰化物由消化道引起中毒者应立即催吐用0.2%的高锰酸钾或过氧化氢或5%的硫代硫酸钠洗胃。

２）立即给急救药物

根据中毒者中毒严重程度，是否呼吸、心跳停止，相应给予急救，如对呼吸、心跳停止者在进行人工呼吸和体外心脏挤压的同时，吸入１～２支亚硝酸异戊酯或肌肉注射抗氰急救针剂一支，实验研究表明，血中氰化物浓度升高达到一定浓度时由于中枢神经系统，特别是呼吸中枢对氰化物比循环系统更敏感，呼吸首先停止，当氰化物在血中浓度下降后呼吸还可以自动恢复，在抢救时只要能迅速形成高血红蛋白使血中氰化物浓度降低，就能显示急救的效果。

３）给予呼吸兴奋剂和心脏复苏药，有条件加压吸氧能增加抗毒急救效果，但氧气不宜与亚硝酸异戊脂同时使用，如果亚硝酸异戊酯使用后血压不低于80mmHg时，如病情需要可再用，如果血压已低于80mmHg时，则应停药观察。

二．中毒的治疗

如中毒者经过抢救后症状已缓解，应根据实际情况进行抗毒治疗，测定血中氰离子浓度，或测定血中高铁血红蛋白的含量，对治疗十分有帮助。

当中毒症状仍较严重，血中高铁血红蛋白浓度又较低时，应给予亚硝酸欠静脉注射再给硫代硫酸钠加强抗毒效果，使用亚硝酸钠的同时注意血压不得低于80mmHg，也可以给抗氰急救针剂１支再静脉注射硫代硫酸钠使之抗毒效果更好，在治疗中注意中毒者皮肤颜色变化，为使用变性血红蛋白形成剂作参考，也可用依地酸二钴（乙二胺四乙酸钴）进行治疗，最常用治疗药的用法及量剂见表２-６。

表２-６几种抗氰药剂的常用方法

名称浓度％剂量ｇ／人机理

硫代硫酸钠2512.5供硫剂

亚硝酸钠30.3变性血红蛋白形成剂

４-ＤＭＡＰ2.5～10.00.2～0.25变性血红蛋白形成剂

依地酸二钴30.3～0.6直接与氰化物结合

三．对症治疗

１）对氰化物中毒者吸氧治疗问题虽然机理不十分清楚，但从动物实验中观察到，如给予中毒动物超压吸氧，能提高氰化物治疗药物的效果，增加机体的耐性，促进氰化物氧化，改善继发缺氧，防止呼吸循环衰竭，对于呼吸困难者吸氧可以预防缺氧引起的并发症。

２）维持呼吸循环功能，使用呼吸兴奋剂、复苏药和升压药对症进行治疗是十分必要的，如果使用变性血红蛋白形成剂过量引起的血压下降，可以给麻黄碱来升血压。

３）对于氯化氰中毒者引起的呼吸道、眼粘膜刺激，症状除进行对症处理外，还要给抗氰治疗药。特别对于氯化氰重度中毒者千万不可忽视预防和处理肺水肿，对于氯化氰中毒的急救治疗比其它氰化物中毒的治疗，更加复杂多变。

２．２．２防止氰化物中毒的措施

一．生产过程应尽量采用机械化、密闭化、自动化、连续化的设备进行，并有良好的通风设施，尤其是车间内空气流通差或不流通的死角。

二．生产过程必须有全套切实要行的安全操作规程，有专人负责检查安全操作规程的执行、安全设备及防护设备的使用情况。

三．进入有高或中等浓度氰化物的场所工作时必须佩戴有效的防护用具，同时必须有专人负责进行监护，必要时提前半小时再服用抗氰预防片，可维持５小时。

四．含氰化物的废水，必须经过处理后再排放，排水必须与酸性废水分开，以免引起氰化氢气体逸出使人中毒。

五．各生产车间都须设有急性中毒急救箱，备有抗氰预防片，抗氰急救针或亚硝酸异戊酯等。操作工人应尽量做到人人会现场抢救，每天定人负责值班。

六．生产车间内禁止吸烟、饮水、进食。饭前洗手，工作完毕后，应洗澡换衣。

七．定期作预防性的体格检查。

八．凡患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病以及精神抑郁和嗅觉不灵者匀不宜从事氰化物工作。

九．对于不能保证上述预防措施有效而临时又必需进入并进行一段时间工作的地点、场所，如果危险性很大要预先服用抗氰预防片。

十．停车检修时对于那些可能积聚氰化氢气体的容器等，应先通风并测定氰化氢的含量，当氰化氢的含量低于0.3mg/M３时方可进。尤其是含氰化物的液体和矿浆，停车时，空气中的二氧化碳与水中的碱发生中和反应，使液体的pH值逐渐降低，产生的氰化氢不断地逸入气相，其浓度很高，如果不采取通气排气措施，将使进入该场所的人在数十秒至数分钟内昏迷、死亡。这在我国是有先例的。

表２-６某些氰化物对动物的毒性

氰化物种类动物种类中毒途径致死剂量（ｍｇ／L）

氰化氢蛙皮下60

（氰氢酸）小白鼠皮下5.3～10

豚鼠皮下0.1

氰化钾蛙皮下149

小白鼠皮下3～10

大白鼠口服10～15

狗口服1.6～5.3

氰化钠蛙皮下60～65

小白鼠皮下10

２．３氰化物对牲畜的毒性

高等动物的ＨＣＮ急性中毒症状有共同之处，即最初呼吸兴奋，经过麻痹，横转侧卧，昏迷不醒，痉挛，窒息，呼吸麻痹，最后致死。对狗、猫和猴则是现有规律性的呕吐。据文献介绍，牛一次摄入氰化物的致死量为0.39～0.92g，羊为0.04～0.10g，马为0.39g，狗为0.03～0.04g，羊一次摄入的致毒剂量为1.05mg/kg体重。氰化氢对牛的吸入致死浓度为103mg/L。狗为0.35mg/L，猫为0.12mg/L，小鼠0.044mg/L，大鼠0.12mg/L，家兔0.35mg/L，鸽子为0.125～0.150mg/L，对狗、猫、猴的吸入中毒浓度也与人的中毒浓度相近。表２-６为某些动物氰化物中毒情况。

牲畜由吸入氰化氢气体中毒或死亡的实例较少，这主要是在正常生产时，从液相逸出氰化氢的量极小，而且氰化氢在空气中很快逸散，一般不会形成局部地区有较高浓度氰化氢的情况，况且牲畜一般不会进入生产、使用氰化氢的场所附近。

牲畜由摄入含氰化物废水而中毒，死亡的事件相对较多，其原因主要是含氰废水因跑、冒、滴、漏形成流股或流入低洼的地方形成积水，牛、羊等饮此水导致中毒死亡，而在正常生产时，排放的含氰废水由于经过处理，含氰很低不会使牲畜中毒死亡，只有在处理设施管理不严，设计不合理或无药剂时才能使排水氰化物严重超标导致牲畜中毒。牛等大牲畜有吃盐和饮盐水的习惯，而黄金行业的含氰废水经碱氯法处理后含有约0.4～5kg/m３的食盐，如果氰化物处理程度不够，牛等大量饮用后可能造成中毒或死亡，因此尾矿库应严加看管或在其周围设置围栏，防止牲畜进入。

总之，氰化厂应严格执行环境法规，含氰废水、废渣均应置于处理设置内，不得任意排放，倾倒于其它场所，输送含氰废水、废浆的管道应加强巡检，防止因断裂而造成的外泄，万一外泄可撒漂白粉破坏氰化物（达标废水除外）。

２．４氰化物对水生物的毒害

２．４．１氰化物对水中动物的影响

氰化物对水生物的毒性很大，当合成氰离子浓度为0.04～0.1mg/L时，就能使鱼类致死，甚至在氰离子浓度0.009mg/L的水中鲟鱼逆水游动的能力就要减少约50%。

氰化物对鱼类的毒性与环境有关，这是因为氰化物的毒性主要是氢氰酸的形成而产生的，因此，ｐＨ值的变化能影响毒性，亦即在碱性条件下氰化物的毒性较弱，而ｐＨ值低于６时则毒性增大，另外，水中溶解氧的浓度亦能影响氰化物的毒性。例如，在氰化物浓度为0.105～0.155mg/L的水中，虹鳟的存活时间将随溶解氧自10%～100%的递增而相应延长，溶解氧的浓度大，鱼类存活时间长。

不同金属离子的存在对氰化物的毒性也产生影响，例如当有锌或镉离子存在时，它们和氰离子协同作用，因而使毒性增强，而当有镍离子中铜离子存在时，由于能与氰离子形成稳定的络合离子，故可减弱其毒性。具体情况见表２-７、表２-８、表２-９。

可见简单氰化物的毒性远大于络合氰化物的毒性，另外，无机氰的毒性远大于有机腈的毒性。

表２-７氰化物与各种金属离子络合时对鲟鱼的毒性（２０℃）

络合氰化物中的所测得的平均耐受限（折合成氰离子的ｍｇ／L值）

中心离子２４小时４８小时９６小时

钠0.250.240.23

锌0.200.190.18

镉0.230.210.17

铜2.22.01.5

注：表２-７中氰离子的ｍｇ／Ｌ指总氰化物浓度。

表２-１０介绍了氰化物对各种鱼类的急性中毒浓度。

表２-８电镀废水中氰化物对鱼类的影响

氰化物类型浓度试验生物影响

毫克／升表示方法

氰化钠0.3CN-鲟鱼、鲶鱼24小时内无影响

氰化钾0.04～1.2CN-金鱼3～4天死亡

氯化氰0.08CN-鱼生死临界点

亚铁氰化钾984CN-鲦鱼、金鱼不死

铁氰化钾848CN-鲦鱼、金鱼不死

表２-９丙烯腈废水主要毒性对类的毒害试验

致死浓度（mg/L）

致死时间（h）

0.5mg/L2小时死20%,25小时全部死亡。0.2mg/L初放时呈昏迷状态，一天复活。

1．0mg/L12小时死80%，0.75mg/L25小时全部死亡，<0.5mg/L时不死。

25mg/L240小时全死，20mg/L240小时死40%，<20mg/L时不死。

70mg/L时400小时死60%，<70mg/L时不死。

为了防止氰化物中毒，渔业水体总氰化物浓度不得超过0.005mg/L。可见，含氰废水必须严格按照规定处理，使其达到国家环保部门规定的排放标准，对于排放口下游有水库或鱼塘或自然保护区，则应该按环保部门的要求对含氰废水进行深度处理，使排水达到相应的水质标准。

表２-１０氰化物对渔类的急性毒性

鱼的种类观察指标总氰化物浓度（ｍｇ/Ｌ）

白鲢安全浓度０．３２

鲫鱼与草鱼致死浓度０．１５～０.２

鲫鱼最小致死浓度０．２

鲍鱼半致死浓度０．３９

白扬鱼最小致死浓度（４天）０．０６

鲦鱼最小致死浓度（４天）０．２

河鳟死亡（５～６天）０．０５

虹鳟中毒（翻肚３天）０．０７

大翻车鱼存活（４天）０．４０

氰化物除对鱼类有较大毒性外，对其它水生物也有很大毒性，根据资料介绍，在20℃和pH6.1～8.7条件下，大型水蚤受氰化物的影响情况是：氰化物浓度2.0～2.5mg/L时，24～28小时中毒；氰化物浓度为1.5～2.0mg/L时，12～120小时中毒；0.2mg/L时经120小时有１％死亡；0.05mg/L时没有什么不良影响。另有资料介绍，浮游生物和甲壳类，最大容许浓度为0.01mg/L，抗性较大的水生动物对氰化物的最大容许浓度为0.1mg/L。还有资料介绍，当氰化物浓度为3.4mg/L时，48小时水蚤亚目致死。

水中微生物可破坏低浓度的氰化物，使其成为无毒的简单物质，但要消耗掉水中部分溶解氧，这就是含氰废水所以能用活性污泥处理的基本原理，但若氰离子浓度较高，则会对细菌产生毒害作用，从而影响废水的生化处理过程。据研究，氰化物浓度大于1mg/L时，将影响活性污泥的处理能力。通过生物滤池的含氰废水，其浓度亦不应大于2mg/L。氰化物在水中的存在将降低水中的溶解氧，使生化需氧量降低，消化作用降低还会产生一系列的水质问题。

国内某矿山，；在氯气不足，导致外排水中氰化物浓度超标，高时达50mg/L，排水进入一条小溪后，水量为溪水量的三十分之一左右。小溪中各种水生物全部死亡，生长在水中卵石上的绿色苔藓全部剥落死亡，卵石呈现综红色，而小溪受纳含氰废水处的上游，鱼类、蛙类、蝌蚪下常生长、游动，各种水生动植物生长旺盛，形成鲜明的对比。

２．４．２氰化物对植物的作用

有文献介绍，氰化物可使紫菜发生癌肿病，即可使紫菜的一部分体细胞大型化。或使细胞分裂反常，由一般的单层排列变成多层排列，严重时叶片上会出现栗状斑点或卷曲等现象。

灌溉水中氰化物的浓度在1mg/L以下时小麦、水稻生长发育正常，浓度在0.5mg/L以下时对作物生长有一定刺激作用，产量有所增加，浓度为10mg/L时水稻开始受害，产量为对照的78%，小麦受害不甚明显，浓度为50mg/L时，小麦和水稻都明显受害，但水稻受害更为严重，产量仅为对照的34.7%，小麦为对照的63%，水培时氰化物含量为1mg/L时，水稻生长发育开始受到影响，浓度在10mg/L时，水稻生长明显受到抑制，产量比对照低50%，50mg/L时，大部分受害致死，少数残存植株已不能结实。

含氰化物较低的污水（<0.5mg/L）灌溉小麦水稻，其果实含氰化物极低，一般在几十个PPb范围内。

含氰废水污染严重的土地，果树产量降低，结果量减少。但低浓度的含氰废水对大田作物的影响较小，甚至还有农民用氰化厂尾矿库排水浇地使粮食增产的情况。除了氰化物能转变为氮肥外，废水中少量的铜、锌等元素也有利于作物的生长。

２．５氰化物衍生物的毒性

氰化物的各种衍生物即氰、氯化氰、氰酸盐、硫氰酸盐也都有毒，但毒性各不相同。其中氰的毒性与氰化氢相似，在这里不再赘述，氯化氰的毒性与氰化氢相近，硫氰酸盐的毒性较小，下面分别介绍。

２．５．１氯化氰、溴化氰的毒

氯化氰是一种刺激性极强的气体，因其作用与光气及氰化氢相似，第二次世界大战期间法国曾用作毒气，氯化氰对人和动物的呼吸道和支气管有强烈刺激，能引起肺水肿而致死。

对人来说，在极低的浓度下，就能刺激眼、咽喉而催泪、咳喇，并且在0.05mg/L（20PPM）的浓度下１分钟也忍耐不了。如果长时间吸入比这更低浓度的气体时，能引起轻度的结膜炎、嗓音嘶哑而且还能引起消化器官的障碍。在120ｍｇ/m３条件下，接触30分钟后即死亡。氯化氰进入人体内约有30%迅速变为氰化氢，与血红蛋白和谷胱甘肽反应，可释放出氰离子。氯化氰作用见表2-11。

溴化氰也与氯化氰一样极毒，曾作为第一次世界大战期间澳大利亚军队的毒气。

黄金氰化厂大多数用氯气处理含氰废水，时常发生氯化氰气体逸出的事故，使操作者眼、鼻、咽喉受到很大刺激，并引起各种疾病，因此，必须采取必要的措施，确保良好的操作环境。

表2-11氯化氰的作用效果

动物类别氯化氰浓度作用时间作用情况

小鼠０．２８０５分没有损伤而能忍耐

０．３１２０３.５分立即致死

１．０４００３分立即致死

狗０．０５２０２０分没损伤而能忍耐

０．１２４８６小时立即死亡

０．３１２０８分重症后可恢复

０．８３２０７．５分立即死亡

猫<０．１<４０─敏感度各有不同

０．１４０１８分９天后死亡

０．３１２０３～３．５分立即致死

１．０４００瞬时立即致死

山羊２．５１０００３分７０小时后死亡

家兔３．０１２００２分立即致死

２．５．２氰酸及其盐类的毒性

氰酸和异氰酸的无机盐比较稳定，游离酸中两者呈动态平衡同时存在，且极不稳定，即使在０℃下也会聚合为三聚物，三聚物受热时解离出氰酸。

氰酸强烈刺激皮肤、粘膜、呼吸道，并且在有催泪性、发疱性的气体下，有类似氰化氢的毒性。

异氰酸常与氰酸共存，因此性质类似。三聚异氰酸不溶于水及有机溶剂，具有与氰化氢同样的毒性。

ＨＯ─Ｃ≡Ｎ─→Ｈ─Ｎ＝Ｃ─Ｏ─→ＨＮ─ＣＣ＝ＮＨ

（氰酸）（异氰酸）││

ＮＮＨ─ＮＮ─Ｈ（三聚异氰酸）

ＨＯ─ＣＣ─ＯＨＣＣ

ＮＯ＝Ｎ＝Ｏ

（三聚氰酸）（异三聚氰酸）

三聚氰酸因其被加热时在未熔前就分解为氰酸，故作为氰酸的原料生产除草剂等。其毒性尚不清楚，但其氯化物即氯化三聚氰酸刺激性强，在动物试验中呈现相当强的毒性。与氰酸及其聚合物相比，氰酸盐的毒性都很小。

ＬＤ50（ｍｇ/kg）小鼠大鼠

口服５５０～６２０２００～１２７０

腹腔或皮下注射３００～３１０３００

氰酸盐是氰酸中的氢原子被碱金属离子取代后的产物，氰酸的结构是在氢氰酸（HCN）中引入一个氧原子；因此对人畜、鱼类的毒性很小，氰酸盐在排水中流失时，碱性条件下稳定，酸性条件下即被分解，此时，生成碳酸盐和氨，未检测出氰离子。

２．５．３硫氰酸及其盐类的毒性

硫氰酸毒性小，比其它酸在酯类中的溶解度大，因此对细菌的作用强，在胃酸中单纯盐酸杀菌性不够，而因痕量的硫氰酸则确保其杀菌效果，微量的硫氰酸广泛地存在于动植物中，在唾液中为0.017～0.217mg/L，在尿中为0～0.006mg/L。

无机硫氰酸盐与氰酸盐不同，其毒性小危险性也小，它在机体中分解可生成硫氰酸但并不生成氰离子，因硫氰酸有强烈地使蛋白质膨润的性质，可使细菌膨润而抑制其生长，所以从前在含嗽水中添加它来作为杀菌剂，但在动物试验中不论采用何种给药方法，一次投给0.5g/kg的时候，则有腹泻、呕吐、角弓紧张、痉孪、强直性局部麻痹，带有蛋白尿的肾障碍之后出现过敏症，如反复少量投药时，在甲状腺中蓄积而阻碍碘的蓄积作用，造成甲状腺疾病，此外，长期服用时，可降低血压，但作用机理不明，对人体的中毒作用表现最明显的是粘膜过度剥离皮肤发红，皮炎，生理变态，肾障碍等，硫氰酸盐与氰化物的毒性之比较见表2-12。硫氰酸盐在水中对鱼类的允许浓度与其它盐类之比较见表2-13。

表2-12无机氰化物和硫氰酸盐的毒性比较

化合物名称化合物分子式毒性（ｍｇ/ｋｇ体重）

无机氰化物ＮａＣＮ兔（经皮）ＭＬＤ2.5

ＫＣＮ大鼠ＭＬＤ2.5狗口服ＭＬＤ1.6

无机硫氰化物ＮＨ４ＳＣＮ小鼠ＬＤ50720±113

ＮａＳＣＮ大鼠ＬＤ50764

ＫＳＣＮ大鼠ＬＤ50854

表２-１３硫氰酸盐对鱼类的允许浓度（ＰＰＭ）与其它盐类的比较

化合物名称Ｎｅｌｌｉｓｔ实验Ｇｏｌｌｍａｃ实验

无机氰化物０．３１．０

ＮＨ４ＳＣＮ２００２００

（ＮＨ４）２ＳＯ４２６２５００

ＮＨ４Ｃｌ１９４５００

由表2-13可见，硫氰酸铵的毒性与硫酸铵、氯化铵相当。

近几年，国外报导，硫氰酸盐在水中可被某种重金属离子如镍所分解，产生氰化物，而且硫氰酸盐在人体中的积累会防碍人体甲状腺激素的合成，引起甲状腺机能不足症，故外排水中硫氰酸盐含量高时，也应考虑处理措施。尤其是不能做饮用水。

异硫氰酸与硫氰酸同时经游离态存在时不能分离开，故其毒性也较小，但由于它刺激皮肤、粘膜、特别是眼睛，所以要十分注意。