急性弥漫性增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎）是部分肾小球体积增大，肾小球囊壁层上皮细胞高度增生，有的形成典型的“新月体”或环形体，有的新月体有不同程度的纤维化，形成纤维性新月体。部分肾小球毛细血管袢与增生之新月体互相粘连，肾球囊腔变小或闭塞。一部分肾小球已局部或全部纤维化、玻璃样变性，其所属的肾小管亦发生萎缩、消失。部分肾小球正常或代偿性肥大，所属的肾小管亦扩大。间质纤维组织增生伴少量淋巴细胞浸润。
也称感染后肾小球肾炎，分为链球菌感染后及非链球菌感染后肾小球肾炎，以前者为常见类型。多发生于儿童。
（1）病因和发病机制
多为A组乙型溶血性链球菌感染。由循环免疫复合物引起病变。
（2）病理变化
肉眼：双侧肾脏肿大，包膜紧张，表面充血，称“大红肾”；
肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称“蚤咬肾”。
光镜：①肾小球体积增大，内皮细胞及系膜细胞增生；
②炎细胞浸润：中性粒细胞、单核细胞浸润；
③毛细血管管腔狭窄或闭塞，管腔内有纤维素沉积，严重时发生节段性纤维素样坏死；
④肾小管上皮细胞变性，出现管型；
⑤肾间质充血、水肿并有少量炎细胞浸润。
免疫荧光检查显示：沿GBM和在系膜区有散在的IgG和C3沉积，呈颗粒状荧光。
电镜：有驼峰状电子致密物沉积。
（3）临床病理联系：临床表现为
急性肾炎综合症。
①尿的改变：
血尿（血尿专题）和蛋白尿：肾小球毛细血管受损。（蛋白尿专题）
少尿、无尿：肾小球滤过率降低所致。
②水肿：肾小球滤过率降低，水钠潴留。
变态反应引起的毛细血管通透性增高。
③高血压：肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增高；肾素水平正常。
（4）转归：多数预后良好
2．新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）
（1）病因和发病机制：
分为原发性和继发性两种。根据免疫学检查结果可分为三型：
Ⅰ型：属抗肾小球基膜肾炎。免疫荧光显示GBM内IgG和C3的线性沉积。
部分出现肺出血―肾炎综合症（Goodpasture综合症）。
Ⅱ型：为免疫复合物性肾炎。在我国较常见。免疫荧光显示颗粒状荧光，
电镜查见电子致密物的沉积。本型的特点为免疫复合物的沉积和大量新月体的形成。
Ⅲ型：为免疫反应缺乏型。肾组织内不能显示抗GBM抗体或抗原抗体复合物。
（2）病理变化：
肉眼：双侧肾脏肿大，颜色苍白，称“大白肾”；皮质表面常有点状出血，切面皮质增厚。
镜下：多数肾小球球囊内新月体形成，新月体主要由增生的球囊壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成；肾小管上皮细胞出现变性、玻璃样变，甚至上皮细胞萎缩、消失；
肾间质水肿，炎细胞浸润、纤维化。
免疫荧光：Ⅰ型可出现线性荧光，Ⅱ型为不连续的颗粒状荧光，Ⅲ型通常为阴性。
电镜：可见GBM的缺损和断裂。部分见电子致密物的沉积。
（3）临床病理联系：
病人出现进行性少尿、无尿和氮质血症：由于肾小球内新月体形成，球囊腔阻塞，肾小球滤过率降低所致。一般血尿明显，蛋白尿（蛋白尿专题）较轻。
高血压：肾小球滤过率降低，肾素分泌增加所致。
（4）转归：预后较差，与出现新月体的肾小球的比例相关。
3．膜性肾小球肾炎
是引起成人肾病综合症最常见的病因，又称膜性肾病，病变特征为上皮下出现电子致密沉积物，病引起弥漫性毛细血管壁增厚。
（1）病因：为85%为原发性，部分为继发性
（2）病变特点：
肉眼：双肾肿大，颜色苍白，称“大白肾”。
镜下：早期基本正常，后出现GBM弥漫性增厚。
电镜：显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下大量电子致密物沉积，可形成钉状突起，基底膜呈虫蚀状或疏齿状。
免疫荧光：显示典型的颗粒状荧光，有IgG和C3的沉积。
（3）临床病理联系：
临床主要表现为肾病综合症，非选择性蛋白尿（蛋白尿专题）。本病病程长，对肾上腺皮质激素不敏感。
4．微小病变性肾小球肾炎
又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合症的最常见原因。
⑴病理变化：
肉眼：肾脏肿胀，色苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹。
镜下：肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴。
免疫荧光：无免疫球蛋白或补体沉积。
电镜：无沉积物。弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
⑵临床表现：肾病综合症，选择性蛋白尿（蛋白尿专题）。
（3）预后：皮质类固醇治疗有效，但可出现依赖或抵抗现象。
5．局灶性节段性
肾小球硬化病变特点：肾小球硬化，呈局灶性或阶段性分布。
免疫荧光：显示受累部位有IgM和补体沉积。
电镜：显示足细胞的足突消失，并有明显的上皮细胞从GBM剥离的现象。
临床表现：肾病综合征，蛋白尿（蛋白尿专题）为非选择性。
预后：对皮质类固醇治疗不敏感。
6．膜性增生性肾小球肾炎
病变特点：系膜细胞增生，系膜基质增多和GBM不规则增厚，又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。
光镜：肾小球体积增大，细胞增多，主要为系膜细胞，血管球呈分叶状，肾小球基膜明显增厚。银浸和PAS染色：增厚的基膜呈双轨状。
分型：原发性、继发性、原发性。
原发性又分两个类型：
Ⅰ型：占2/3，电镜特点是内皮细胞下出现电子致密沉积物；免疫荧光可见C3颗粒状沉积，并可出现IgG及C1q和C4等早期补体成分。
Ⅱ型：又称致密沉积物病。电镜特点是大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。免疫荧光显示C3沉积，通常无IgG、C1q及C4出现。
临床表现：多数为肾病综合征。
7．系膜增生性肾小球肾炎
病理特点：弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多。
免疫荧光：我国为IgG和C3沉积，西方国家为IgM和C3沉积。
8．IgA肾病
是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，组织学改变差异很大，最常见的病变为系膜增生性改变；主要症状为反复发作的镜下或肉眼血尿（血尿专题）。
免疫荧光：系膜区IgA沉积。
诊断必要依据：免疫荧光显示系膜区有IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积。
本病多发生于儿童和青年。
9．慢性肾小球肾炎（慢性硬化性肾小球肾炎）
（1）病因及发病机制
由不同类型肾炎发展而来，又称终末期肾或慢性硬化性肾炎。多见于成人，常引起慢性
肾衰竭，预后差。
（2）病理变化
肉眼：两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮髓质分界不清，小动脉管壁增厚、变硬，呈哆开状，肾盂周围脂肪组织增多，称为继发性颗粒性固缩肾。
镜下：①大部分肾小球玻纤维化和璃样变，所属肾小管萎缩或消失；②残存肾单位代偿性肥大；③间质发生明显的纤维化，细小动脉明显硬化；并有淋巴细胞浸润；④间质纤维化使病变肾小球相互靠拢、集中。
（3）临床病理联系：慢性肾衰
①多尿、夜尿、低比重尿：大量肾单位结构破坏，功能丧失，血液再通过残存的肾单位时因代偿而速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低所致。
②高血压：肾单位纤维化使肾组织缺血，肾素分泌增加所致。
③贫血：肾单位破坏，促红细胞生成素分泌减少，加之体内代谢产物堆积，抑制骨髓造血所致。
（4）预后：极差。
