yangzc7803发表于2006-6-2508:04
3血液动力学
对脑AVM血液动力学的研究表明，其与构筑
学特点密切相关，作出了与结构相关的出血的力学
解释。其研究的主要内容包括血流的压力、速度、
分布、稳定性、搏动性；血管的弹性、顺应性、阻
力、跨壁剪切力等以及与临床相关的“盗血”、脑血
管自动调节、“正常灌注压突破”等现象。脑AVM
具有高血流、低阻力的基本动力学特征。Lo[9]利用
理论模型分析指出，脑AVM的出血可能与粗大薄
壁瘘道内的灌注压分布有关。Miyasaka等[10]的研
究表明，脑AVM的供血动脉压较正常皮质动脉压
低，而引流静脉内压力则明显高于正常脑组织静脉
压。Kader等[11]应用TCD研究显示，平均血流速
度与脑AVM出血关系不大，而与脑AVM大小关
系密切。
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4与出血有关的因素
Kader等[11]的研究表明,平均动脉灌注压在脑
AVM直径>5.0cm情况下与出血明显相关。Turjman
等[7]认为，脑AVM供血来自穿支和椎基底动脉系
统时，出血的危险性明显增加，这可能是供血动脉
压较高所致。但也有研究认为，供血形式对脑AVM
出血无明显影响[8]。深部脑AVM的出血倾向高于
半球AVM，尤其是脑室内或脑室旁病变，其出血
率更高[2,3]。深部AVM的供血动脉短，依据Norne
模型显示：动脉短，压力落差小，故供血动脉压力
高，AVM易破裂出血。多数作者认为，小型AVM
比中、大型病变出血率高[8,11,12]。Spetzler等[12]发现，
小型AVM供血动脉压[（66±12）mmHg]显著高
于大一些的病变[（35±17）mmHg]，因此小型AVM
易破裂出血。但也有学者认为，小型AVM病变对
周围脑组织影响小，不易早期诊断，常以出血为首
发症状，本身出血率并不比中型或大型AVM高
[3,7]。
静脉引流系统对维持脑AVM内的血液动力学
平衡相当重要。引流不畅可引起局部血压升高而增
加出血的危险性。Miyasaka等[13]报道，单支引流
的AVM中89%有颅内出血，出血率显著高于多支
引流的AVM。Marks等[3]认为，深部引流的AVM
易出血。Lasjaunias[14]认为，出血的主要原因是深
静脉起始部为最常见的狭窄部位，而出血易发生于
狭窄处。在Miyasaka等[13]的一组资料中，引流静
脉狭窄的患者94%有颅内出血。Turjman等[7]却未
发现静脉狭窄和迂曲与出血存在直接联系。Kader
等[11]认为，引流静脉压与AVM出血无明显相关性。
但Miyasaka等[10]的进一步研究表明，狭窄前部引
流静脉压力都明显增高，而狭窄后部压力测量接近
正常值。Hadmenes等[15]利用理论模型进行的研究
也表明，引流缺陷是引起AVM破裂的因素之一。
而引流系统侧支循环的存在则由于其对正常血流
有分流作用而降低了AVM引流静脉的压力，从而
减小AVM出血的危险性[16]。
脑AVM中伴发动脉瘤的比例高达58%[7]，其
出血发生率显著增高，特别是动脉瘤位于血管团内
者。Redekop等[16]报道，血管团内有动脉瘤的患者
出血发生率为72%。部分学者认为，脑AVM伴发
动脉瘤是AVM引起的血液动力学变化作用于有病
变基础的血管壁的结果[3,7,11]，并推测其本身就是整
个病变的最薄弱处。
由于盗血现象的存在，脑AVM周围的血管为
保证正常脑组织的血供，会发生代偿性增生和扩
张。有学者研究发现，血管瘤样改变的供血动脉出
血危险性下降，软脑膜下和（或）硬膜血管代偿扩
张，可以使AVM的低灌注压、高流量的动力学特
征得以维持，降低了出血的危险性[8]。
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5治疗后出血
治疗脑AVM的目的是避免或降低出血危险
性，消除或减轻因“盗血”引起的症状，去除AVM
本身或间接引起的占位效应。但事实上，血管团及
其周围脑组织的出血仍是AVM治疗中和治疗后常
见和最严重的并发症。显微手术切除脑AVM是避
免再次出血的首选治疗方法。栓塞治疗时，机体和
AVM的血液动力学特征均发生改变。Murayama
等[17]通过对猪脑AVM模型的研究证明，栓塞后
AVM供血动脉内压力显著升高。Gao等[18]用计算
机模拟模型研究脑AVM栓塞过程中相关血管内压
力变化的结果也证明了这一点。研究结果表明，血
液动力学变化对靠近AVM的终末血管影响明显，
而对远离AVM或近心端血管则无明显影响[16,18]。
因此，在脑AVM的治疗中，完全有必要考虑AVM
闭塞引起的血液动力学变化以及由此带来的出血
危险性，特别是大型或伴有动脉瘤的AVM。“正常
灌注压突破”（NPPB）在较大的AVM治疗中较为
常见（2.6%）[19]，其表现是AVM术中或术后手术
区残腔等处突然出血、脑组织肿胀迸裂出血和弥散
性渗血。目前流行的解释是：AVM周围脑组织长
期被盗血而处于低灌流状态，其小动脉长期代偿性
扩张，丧失收缩能力，当畸形血管闭塞后，脑灌注
压恢复正常，但血管自动调节功能失调，致使过度
灌注的血流突破毛细血管床，造成脑肿胀和出血。
但Young等[19]的研究结果并不支持这一假说，
AVM闭塞后周围血管自动调节功能似乎并未受
损，其机制仍有待进一步研究。脑AVM放射治疗
后出血率为4.8%~5%，与其自然出血率无显著差
异（2.4%）[20]。Massoud等[21]对理论模型的研究
表明，脑AVM出血率与血管壁强度有关，而放射
治疗过程中病灶血管的纤维化可以降低出血危险
性。Dawson等[22]建议，对体积>10mm3的脑AVM
应先行栓塞，然后行放射治疗，以防止靶内剂量不
均匀造成出血。当脑AVM伴有动脉瘤时，主张首
先处理动脉瘤[23]，以防止其出血。
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6结语
脑AVM出血是病变血管组织和由其结构决定
的血液动力学因素相互作用的结果。脑AVM出血
的机制涉及组织病理学、血管构筑学、血液动力学
以及血管生理学等各个方面。影响脑AVM出血的
因素复杂多样，许多学者已经进行了大量研究，但
由于脑AVM结构的复杂性以及研究方法的差异，
对许多问题还没有达成共识。近年来，随着MRA、
CTA和DSA等影像技术和超选择血管介入技术及
各种理论模型的发展，对脑AVM出血机制的研究
将更加精确和深入。
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