脑动脉血管壁病变是
脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位；黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致
脑梗死。在
动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
（1）好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。
（2）动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。
（3）动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。
（4）颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成
溃疡性斑块、出血或坏死。
2.脑血栓形成后改变
（1）由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死；在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。
（2）由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现
脑水肿。
（3）坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。
