盆底痉挛21例肛直肠动力学研究(2)

PFD最先由Wasserman于1964年描述为“肛门外括约肌痉挛引起的肛直肠狭窄”，以后提出多种名称:反常外括约肌收缩、耻骨直肠肌综合征、盆底肌痉挛综合征、肛门痉挛、肛直肠协同障碍、腹部肛提肌协同障碍、会阴固定和腹部盆底协同障碍等。其主要病理生理变化是排便时盆底肌存在协同障碍，导致一系列的肛直肠动力学变化，从而致大便排出受阻［2］。正常生理情况下直肠内无大便，当结肠内的大便达到某种极限时，通过神经反射使结肠产生推进性运动将大便推入直肠，直肠压的升高引起耻骨直肠肌、外括约肌和肛提肌内的压力感受器兴奋，通过RAIR引起内括约肌的松弛，并辨别大便和气体，选择是否排便，若条件允许排便，肛门外括约肌、耻骨直肠肌松弛，肛提肌收缩使肛管上拉致肛直肠角变钝并引起肛管扩张，同时腹内压增加引起直肠压增加，在正压力差的作用下推动大便排出体外。若外界条件不许可，则大脑皮层发出抑制排便冲动，使肛门外括约肌收缩，同时耻骨直肠肌收缩使肛直肠角变锐，并通过随意性抑制反射使直肠反射性扩张，阻止大便排出［3］。本研究发现患者的肛管静息压升高，与余苏萍［4］等研究结果一致。肛管静息压80%由肛门内括约肌形成，PFD肛管静息压升高与内括约肌放电增加有关［5］。本组结果表明，对照组力排时直肠压上升、肛管压下降，直肠压高于肛管压，故排便通畅。而PFD组力排时直肠压力虽有升高，但幅度明显低于对照组;同时肛管压力不但未下降，反而明显高于静息压，导致力排时排便压低于肛管压力屏障，是PFD排便困难的重要因素。这与PFD患者气囊逼出试验阳性的结果一致［6］。力排时直肠压低于对照组可能与随意性抑制反射异常有关。力排时肛管压异常升高是由盆底肌的不协调活动引起。Fucini［7］研究发现PFD患者力排时可表现外括约肌、耻骨直肠肌、耻骨尾骨肌三肌均较静息兴奋。采用生物反馈治疗［3］或耻骨直肠肌肉毒素注射治疗［8］PFD也表明其症状随治疗后肛管静息压和力排时肛管压下降而缓解。随访:见盆底肌电图示耻骨直肠肌力排时肌电活动较治疗前减少［9］。本组结果表明PFD引起直肠初始感觉和初始便意感的容积增加，亦即直肠感觉下降。直肠感觉异常与直肠壁感受器和传入神经损害有关［10］。本组PFD的RAIR阈值容积与引起直肠初始感觉的容积呈正相关，提示PFD患者“直肠感受器→传入神经→S2～4排便中枢→传出神经→内括约肌效应器”DDD反射弧存在异常。Pucciani［11］研究还发现PFD患者RAIR肛管松弛时程缩短。我们认为直肠感觉功能异常是本组RAIR阈值容积增加的原因。治疗PFD时，若能改善直肠感觉，通过RAIR使排便时肛管松弛可能改善排便困难。Chang［12］通过对直肠感觉低下的功能性便秘患者进行针对感觉的电刺激治疗后，直肠感觉随症状好转而增加，且与进行生物反馈治疗前比较直肠感觉提高。正常排便时由于盆底肌协调性活动使会阴下降，PFD的力排时会阴下降幅度低于对照组且与排粪造影片上测量结果一致。异常的会阴下降是PFD排便障碍的重要机制，可能与耻骨直肠肌等盆底肌的协调紊乱和反常收缩有关。Pucciani［11］研究发现经生物反馈治疗后PFD会阴下降幅度较治疗前增大。力排时排便压低于肛管压力屏障、会阴下降不全结果致直肠排空障碍，表现为直肠排空率降低，这与Karlbom［13］通过计算PFD排粪造影片上排便前后的钡剂面积测定直肠排空率结果一致。本组结果表明PFD存在排便动力异常从而导致直肠排空障碍，排便动力异常的原因与直肠感觉异常和盆底反射异常有关。过去PFD手术治疗仅针对盆底肌结构来改变盆底肌的“痉挛”状态，而不能改变直肠感觉和盆底反射的异常，故疗效不甚满意，提示对于PFD的治疗应该着重改善直肠感觉和协调盆底肌运动两方面。因生物反馈治疗能够调节这两方面的异常，说明生物反馈较手术更合理。

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