阿米巴肝脓肿的病理生理

时间 : 2009-12-01 02:51:18 来源：www.zhzyw.org

[摘要]

发病机制人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。

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　　发病机制人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀（接触性杀伤）机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体―受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2＋浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋比值下降，推测CD2＋亚群中TH2被活化，促使IL―10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

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