文章内容：382004.\1.19,.151―1356/虹膜周切组织送病理报告:虹膜基质萎缩退变.染色体检查:核型无异常,46.讨论:虹膜劈裂是一种临床少见病,病因尚未明确.病变虹膜组织病理学发现虹膜基质组织显着萎缩,分离区域内组织胶原纤维减少或缺乏,没有血管及神经改变―等[报道:4例虹膜劈裂患者的虹膜荧光血管造影显示虹膜血流灌注正常.本病的临床表现为虹膜基质劈裂后的薄片样或股索样组织与深层组织分离,游离端及碎屑漂浮于前房,多位于下象限虹膜一些患者松散的劈裂组织接触角膜内皮并引起相应区域角膜水肿.瞳孔括约肌及瞳孔开大肌功能正常,因此瞳孔运动一般不受影响.约1/2患者伴有青光眼,包括闭角型青光眼,开角型青光眼.偶有虹膜劈裂伴梅毒性间质性角膜炎或先天性小眼球的报道.本例患者具有典型的
眼压升高,视盘损害和视野缺损的青光眼的三大诊断指标.房角检查为开角,大量色素沉积于小梁网,可能是虹膜释放的色素或虹膜基质碎屑阻塞小梁网,导致房水流出受阻,引起眼压升高.如无眼压升高及角膜异常,本病无特殊治疗.闭角型青光眼早期可采用激光或周边虹膜切除术.开角型青光眼治疗同原发性开角型青光眼.参考文献[1]周文炳.临床青光眼[].北京:人民卫生出版社,2.5.[2],,,1.[].,1988,11（4）:329―332.（收稿日期:2003一1―25）图双眼前节照相双眼前节照相显示,双眼颞侧虹膜基质前层分离,一端附着于瞳孔缘,游离缘漂浮于前房,可见深层灰白的基质纤维图2.双眼图像双眼检查显示,双眼角膜无水肿,房角开放,虹膜部分劈裂[文章编号]1002―0179（2004）01―0138―01无光感急性球后
视神经炎成功抢救1例梁明,唐晓昭,胡茵[中图分类号]774.61（成都市第三人民医院眼科,四川成都610031）[文献标识码]急性球后视神经炎是眼科急症,是引起视力急骤下降的临床常见疾病.目前认为治疗主要是去除病因,同时应用大量族维生素以及急性病例使用皮质类固醇药物进行治疗..其中对皮质类固醇药物的治疗时机和方案有较多不同观点.现将我院收治的一例急性球后视神经炎的治疗报告如下.患者女,36岁,入院前3天出现左眼视力骤降伴眼球转动疼痛.在院外当作外眼炎症以抗炎治疗无效后至我院收入治疗.入院时专科检查:右眼无光感,瞳孔
光反射消失,视乳头苍白,边界清楚.左眼球转动疼痛,头痛和眼眶深部
钝痛;视力0.0,不能辨红绿色,瞳孔光返射迟缓,眼底检查无异常.既往有年鼻窦炎史;3年前右眼患"球后视神经炎",未予治疗后失明.全身及神经系统检查未见异常.无家族史.诊断为左眼急性球后视神经炎.入院后予大剂量抗生素,族维生素,扩血管及能量合剂治疗,视力仍不断下降.人院后第2天左眼光感,瞳孔散大,光反射消失,眼底检查无异常;即用5%葡萄糖250加入地塞米松20静脉滴注,每日一次治疗后仍无好转.人院后第4灭在眼无光感,改用5%葡萄糖500加入甲基强的松龙静脉滴注,每日一次,持续7灭后换成口服强的松30早上顿服;同时局部球后注射地塞米松2.5和芬妥拉明5,每日一次,持续5天后改为隔日一次,持续0天:在加用甲基强的松龙及球后注射后第2天患者恢复光感,对光反射恢复;第2天左眼视力0.05,嘱1服强的松30一周后减量,出院观察.起病1月后复查左眼视力0.5,色觉正常,眼底检查无异常,视野检杏未见异常一起病2月后复查左眼视力1.0,眼底检查无异常讨论:急性球后视神经炎初期因局部组织炎症水肿,产牛压力,阻止视神经的轴浆流动,引起视力骤降大利量基强的松龙静脉滴注后,血浓度比口服强的松要高250倍,具有免疫调节和抗炎作用,不仅能迅速减轻炎症和水肿,减少神经细胞的死亡,还可改善视神经的轴浆流动,以恢复视功能,缩短急性期病程加速恢复,以免发生不可逆神经改变同时合并球后注射,日改善视乳头循环,更有利于局部消肿.因急性球后视神经炎的自愈性,国外有报道,但国内鲜有自愈报道.故对治疗时机的选择,主张在急性期就使用皮质类固醇药物,同时合并球后注射.本例患者右眼发生球后视神经炎,未治疗而失明,
视神经萎缩;左眼发病初用常规治疗及地塞米松治疗均无效,后用大剂量甲基强的松龙冲击治疗2天便恢复光感,1月后视力0.5,2月后视力1.0.所以对无光感急性球后视神经炎患者应及时治疗,以免错过治疗时机,将会造成不可逆的视神经损害另外冲击治疗疗程短,疗效迅速,对于急性球后视神经炎能迅速阻止病情发展,恢复视力,同时也可减少甲基强的松龙的全身反应参考文献[]李凤呜.眼科全书:.第1版,北京:人民出版社,1996,389.12.,1985,62（9）:882.[3],,,'1,.,1993,14:123.（收稿日期:2003―09―03）
