复发性外阴阴道
念珠菌病的发病机制
1.
复发性外阴阴道念珠菌病有免疫致病过程。
T淋巴细胞对念珠菌抗原反应性减弱的原因是由于病人巨噬细胞产生前列腺素E2的结果，前列腺素E2可能通过抑制白细胞介素-2的产生阻断淋巴细胞的繁殖。异常的吞噬细胞功能可能是局部IgE抗念珠菌抗体或一种血清因子所致。所有妇女都可能有酵母菌移生现象，许多病人移生现象可达数月以至数年，但在机体的免疫保护下，在共生关系中只保持少量酵母菌。免疫球蛋白IgE和IgA对维持这种共生关系作用较少，细胞介导免疫起较大作用，即Th1分泌IL-1、IL-2及TNF等促炎症因子，而Th2分泌IL-4等抑制细胞免疫。Th1和Th2之间相互抑制，相互拮抗以维持平衡。
复发性外阴
阴道炎妇女中，细胞因子有了变化，分泌的是IL-4、IL-5和IL-10。IL-4有潜在吸引嗜酸细胞的能力，所以在复发性外阴阴道念珠菌病妇女阴道分泌物中很容易找到嗜酸细胞，也能发现肥大细胞所产生的IgE。以上表明，复发性外阴阴道炎念珠菌宿主，在免疫方面有一种速发型过敏反应，患者对自身的酵母菌过敏，也即宿主从Th1细胞介导的正常预防性反应转变为Th2反应。也有报道用白色念珠菌浸渍作皮试液，大部分有即时皮试阳性反应，少数即时皮肤反应阴性，但在6～8h后出现皮肤阳性的延缓反应，也说明宿主免疫异常（RiggD，1990）。
2.复发性念珠菌的外阴阴道炎的发病除与免疫机制有关外，还有微生物因素，已知念珠菌外阴阴道炎主要真菌是白念珠菌，占80%左右，还有非白色念珠菌，如光滑
念珠菌感染时没有菌丝而只有发芽酵母菌，这种芽生孢子在显微镜下很难识别，易混淆诊断。光滑念珠菌对碱性的环境pH的耐受性高于白念珠菌，对咪唑类药不敏感，难以彻底治疗而易反复发作。
